肌张力障碍是什么？
肌张力障碍是一种运动障碍，其特征是持续性或间歇性肌肉收缩引起的异常运动和（或）姿势，是主动肌与拮抗肌收缩不协调或过度收缩引起的以肌张力异常的动作和姿势为特征的运动障碍综合征。具有不自主性和重复出现的特点。
依据病因可分为原发性和继发性肌张力障碍。原发性肌张力障碍一般与遗传有关。继发性肌张力由某种病因引起：如帕金森病，肝豆状核变性，亨廷顿舞蹈病，神经节苷脂病，围生期损伤、感染、药物诱发等。
肌张力障碍有哪些类型？
按发病年龄分类
- 婴幼儿期（出生至2岁）；
- 儿童期（3~12岁）；
- 青少年期（13~20岁）；
- 成年早期（21~40岁）；
- 成年晚期（> 40岁）。
按病因分类
- 遗传性：包括常染色体显性遗传、常染色体隐性遗传、X连锁隐性遗传、线粒体遗传等。
- 获得性：包括围产期脑损伤、感染、药物、中毒、血管病、脑损伤等。
- 另外有少量的散发性和家族性的特发性病例。
按症状分布分类
- 局灶型：只有一个区域受累，如梅杰综合征（眼睑痉挛、口下颌肌张力障碍）、颈部肌张力障碍、书写痉挛等。
- 节段型：2个或2个以上相邻的身体区域受累，如颅段肌张力障碍、双上肢肌张力障碍等。
- 多灶型：2个不相邻或2个以上的身体区域受累。
- 全身型：躯干和至少2个其他部位受累。
- 偏身型：半侧身体受累。
按伴随症状分类
- 单纯型：肌张力障碍是唯一的运动症状。
- 复合型：肌张力障碍合并其他运动障碍，如肌阵挛或帕金森综合征。
肌张力障碍是怎么出现的？
原发肌张力障碍
病理生理机制主要包括：
- 大脑连接环路的异常：大脑皮层-纹状体-苍白球-丘脑-大脑皮层环路、小脑-丘脑-皮层环路的异常是肌张力障碍的主要发生机制。
- 突触重塑异常：突触稳态维持机制的功能紊乱，肌张力障碍患者失去了将突触强度维持在正常范围内的保护能力。对于如书写痉挛等认为是在突触可塑性调节机制紊乱的基础上，环境因素包括外周神经损伤或反复的重复性动作使得形成异常的突触重塑，从而引起相应的临床症状。
继发性（症状性）肌张力障碍
指新纹状体、旧纹状体、丘脑、蓝斑、脑干网状结构病变或者皮层下的大脑环路异常，可以引发肌张力障碍的症状出现，考虑主要与神经系统锥体外系的结构或网络损伤引起。
