甲状腺功能减退是由于自身免疫性疾病、药物、手术等各种原因造成的甲状腺产生激素过少或者甲状腺激素利用障碍而导致的低代谢性疾病。
甲状腺是非常重要的内分泌器官,位于颈部甲状软骨下方,气管两旁,形似蝴蝶。甲状腺分泌的甲状腺激素——三碘甲状腺原氨酸(T3)和甲状腺素(T4),能促进生长发育、调节代谢,并影响神经系统兴奋性。成人甲减的主要病因如下:
最常见的是自身免疫性甲状腺炎,包括桥本甲状腺炎、萎缩性甲状腺炎等。
包括甲状腺手术、放射性碘治疗、颈部放疗等。
如治疗甲状腺功能亢进的硫脲类药物,治疗肝炎的干扰素,某些治疗精神疾病的药物如锂盐,还有胺碘酮、酪氨酸激酶抑制剂。
相对罕见,源于脑垂体产生的促甲状腺激素(TSH)减少,通常是由于垂体的肿瘤、淋巴细胞性垂体炎、垂体手术、垂体放疗等导致。
包括亚急性甲状腺炎甲减期、产后甲状腺炎甲减期、安静性甲状腺炎甲减期等。
是因为胃肠间质肿瘤或巨大血管瘤等表达3型脱碘酶过多,导致甲状腺激素灭活或丢失过多引起的甲减。
碘是合成甲状腺激素的原料,碘过少或过多都可能会导致甲状腺功能减退。
如淀粉样变形、血色沉着病等。
如基因突变导致的先天性甲减、先天性甲状腺缺如等。
虽然任何人都可以发生甲状腺功能减退,但具有以下因素的人群中,患有甲减的风险增加。
(二)发病机制
甲状腺激素缺乏对全身所有组织均产生影响,所以症状是多方面的。甲状腺激素缺乏引起的最主要病理生理改变是在全身各组织间隙中含有大量细胞外黏液性物质,该物质是由酸性黏多糖(透明质酸、硫酸软骨素)与蛋白质组合而成的黏蛋白。这种黏蛋白亲水力极强,吸聚大量水分,沉积在各组织间隙中。表现在皮肤上,逐渐被黏蛋白及酸性黏多糖浸润而肿胀,皮肤表面角化、萎缩、毛囊内及汗腺管有角化栓塞呈特异性的“黏液性水肿”,心肌细胞间被黏蛋白及酸性黏多糖沉着,则间质水肿、心肌张力减退、心脏松弛而扩大,呈心肌假性肥大,重者可心肌纤维断裂,细胞坏死,心包积液。大、小脑及下丘脑亦可有水肿及退行性变。引起智力低下、痴呆、神经萎缩及体温下降等表现。