颅内压增高是什么？

颅内压增高是神经内、外科最常见的临床综合征，通常是由多种病理性原因造成颅内容物的总容积增加，颅腔容积相对狭?时，颅内压?增?并超出其代偿范围，继?引起?系列急性或者慢性的?理紊乱和病理改变，如不及时诊治，会引起脑组织缺血、缺氧，急性颅内压增高会引起脑组织移位导致脑疝?死亡。因此，及时诊断和正确处理颅内压增高?分重要。

颅内压增高有哪些类型？

据颅内压增高范围分类

弥漫性颅内压增高

由于颅腔狭小或脑实质体积增大引起，其特点是颅腔内各部位及各分腔之间压力均匀升高，不存在明显的压力差，因此脑组织无明显移位。临床所见的弥漫性脑膜脑炎、弥漫性脑水肿、交通性脑积水，静脉窦血栓等所引起的颅内压增高均属于这一类型。

局灶性颅内压增高

因颅内有局限的扩张性病变，病变部位压力首先增高，使附近的脑组织受到挤压而发生移位，并把压力传向远处，造成颅内各腔隙间存在压力差，可以导致脑室、脑干及中线结构移位。更易形成脑疝。

根据病变进展速度分类

可分为急性、亚急性和慢性三类。

急性颅内压增高

见于急性颅脑损伤引起的颅内血肿、高血压性脑出血等。其病情发展快，颅内压增高所引起的症状和体征严重，生命体征（血压、呼吸、脉搏、体温）变化剧烈。

亚急性颅内压增高

病情发展较快，颅内压增高的反应较轻，多见于颅内恶性肿瘤、转移瘤，以及各种颅内炎症等。

慢性颅内压增高

病情发展较慢，可长期无颅内压增高的症状和体征，多见于生长缓慢的颅内良性肿瘤、慢性硬脑膜下血肿等。

急性或慢性颅内压增高均可导致脑疝发生。脑疝发生后，移位脑组织被挤进其他部位，压迫脑干，产生一系列危急症状。脑疝发生后，加剧了脑脊液和血液循环障碍，颅内压力进一步增高，从而形成恶性循环，最终导致患者死亡。

颅内压增高是怎么出现的？

脑组织的体积增加，这通常是由于脑?肿所致。

颅内?容量增加，各种原因引起?液中的?氧化碳蓄积或高碳酸?症，可使脑?管扩张，脑?流量急剧增加；丘脑下部、鞍区或脑?损伤时，可导致脑?管调节中枢的功能紊乱，脑?管反应性扩张，使脑?流量急剧增加；恶性高血压，高血压脑病，也会导致脑血流增加。

脑脊液过多，由于脑脊液循环通路受阻，或脑脊液吸收障碍，造成梗阻性和交通性脑积?。

颅内占位性病变，为颅腔内额外增加之内容物，除病变本身占有?定的颅腔容积外，还可引起病变周围的脑?肿或脑脊液循环通路的梗阻，从?导致颅内压增?。

颅内?压综合征的病理?理

全身性?管加压反应

当颅内发生病变造成颅内压升高时，机体为了保持脑?流量，通过?主神经系统的反射作?，使全身周围?管收缩，?压升?，?搏出量增加，以提?脑灌注压，同时伴有呼吸节律减慢，呼吸深度增加。这种以升?动脉压，并伴有?率减慢、?搏出量增加和呼吸节律减慢加深的三联反应，即称为全身性?管加压反应或库欣（Cushing）反应也叫库欣三主征。多?于急性颅脑损伤或急性颅内压增?患者。

颅内压?和容积的关系

Langfitt等人经动物实验表明，颅内容物体积与颅内压?的增加并不呈直线关系，?是呈指数关系。因为：

• 在颅内容物体积增加的早期，通过脑脊液、血液排出增加，颅内有一定的空间可供代偿，颅内压力缓慢增加；
• 当颅内容物体积继续增加，可供调节的空间越来越少，病变扩张遇到的阻?愈来愈?，在某一临界点失代偿后，颅内压会急剧增加，造成脑功能的丧失。

脑疝形成

颅内病变尤其是颅内占位和血肿形成，占位病变会引起局部的颅内压增?，而正常脑组织处于相对正常的压力状态，这种压力梯度，常使脑组织受压移位，部分移位脑组织嵌顿到解剖上的裂隙、孔道或骨嵴，造成嵌压部位严重的脑组织损伤，即为脑疝。这是颅内压增?最致命的紧急情况，需尽快进行处理挽救生命。