胰腺内各种胰酶的提前激活,是妊娠期合并急性胰腺炎发生的主要驱动因素。
正常孕妇胰腺内的消化酶大部分处于未激活状态,但在胆道结石、高脂血症和机械压迫等因素的诱发下可被异常激活,继而引起胰腺组织自身消化形成急性胰腺炎。
孕妇在怀孕期间,体内的孕激素和雌激素均会升高,在雌孕激素的影响下,胆道结石的发生率升高。胆结石形成后会阻塞胰液和胆汁进入肠道的共同通道,使得原本应流入十二指肠的胆汁反流进入胰腺内。由于胆汁本身对胰腺具有损伤作用,且可激活胰腺内的胰酶,从而诱发急性胰腺炎。
孕妇在怀孕早期和中期,体内的孕激素、胰岛素和皮质醇等会导致脂肪酸代谢紊乱,脂肪生成增多而消耗减少,同时高脂饮食和暴饮暴食也会增加脂肪的生成。在怀孕晚期时,胎盘泌乳素升高,大量的脂肪分解为游离脂肪酸,游离脂肪酸可直接损伤胰腺,也可刺激胰酶激活引起急性胰腺炎。
孕期子宫增大后压迫胆管和胰管,胰液排除不畅,且会使肠液反流至胰腺,直接损害胰腺的同时激活了胰腺酶,从而引起急性胰腺炎。
合并甲状腺功能亢进的孕妇妊娠期甲状旁腺激素分泌增多,对胰腺会有毒性作用,且诱发的血钙增多会刺激胰酶活化,从而引起急性胰腺炎。
妊娠期高血压控制不佳时,胰腺血管长期处于痉挛状态,也会增加急性胰腺炎发生的风险。
酒精是我国急性胰腺炎的高致病因素,若在孕期饮酒会刺激胰腺过多分泌消化酶,从而诱发急性胰腺炎。
妊娠期合并急性胆囊炎怎么治
妊娠合并肝硬化并发症
李青
主任医师
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孙凤来
副主任医师
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