新生儿呼吸窘迫综合征病因为肺表面活性物质缺乏,导致肺泡进行性的萎陷,因此导致肺表面活性物质缺乏的因素都有可能促使新生儿呼吸窘迫综合征。
新生儿呼吸窘迫综合征与肺表面活性物质合成分泌不足直接有关。
肺泡内的表面液膜含有表面活性物质,起着降低肺泡表面液体层表面张力的作用,使细胞不易萎缩,且吸气时又较易扩张。
肺表面活性物质缺乏时,肺泡会逐渐萎陷,出现进行性的肺不张,发生缺氧、酸中毒,肺小动脉痉挛,肺动脉高压,导致动脉导管和卵圆孔开放等心血管改变,从而使缺氧加重。同时,肺毛细血管会有一些纤维蛋白渗出形成肺透明膜,使缺氧中毒更严重,造成恶性循环。
胎龄小于35周的早产儿肺发育不成熟,可导致肺表面活性物质合成分泌不足。
母亲患糖尿病时,胎儿体内血糖增高带来一系列激素水平的变化,从而使肺表面活性物质分泌不足。糖尿病母亲新生儿即使为足月儿或巨大儿,仍可发生新生儿呼吸窘迫综合征。
在分娩未发动之前行剖宫产,可能影响激素水平从而导致肺表面活性物质合成分泌较少。
缺氧、酸中毒、低灌注可导致急性肺损伤,抑制肺泡上皮细胞产生肺表面活性物质。
患儿胰岛细胞代偿性增生,胰岛素分泌过多抑制肺表面活性物质分泌。
如SP-A基因变异,SP-B基因缺陷,此类患儿不论足月或早产,均易发生新生儿呼吸窘迫综合征。
围生期窒息,低体温,前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压等导致的胎儿血容量减少,均可诱发新生儿呼吸窘迫综合征。
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