病因分类
一、脉高压导致血管破裂出血
常见于肝炎后肝硬化、血吸虫病性肝硬化。酒精性肝硬化、胆汁性肝硬化等导致食管和胃底静脉曲张破裂出血。此外门静脉炎、静脉血栓形成门静脉受邻近肿瘤压迫等引起的门静脉阻塞、肝静脉阻塞等导致的门静脉高压。
二、炎症与溃疡
（一）炎症
反流性食管炎，急性糜烂出血性胃炎常因酗酒或口服哨跺美辛、泼尼松、水杨酸类药物导致急性胃资膜损害。此外也可见于慢性胃炎。十二指肠炎、胃大部切除术后胆汁反流引起的吻合口炎与残胃炎。
（二）溃疡
食管消化性溃疡、胃十二指肠溃疡、胃大部切除术后吻合口与残胃的溃疡、胃泌素瘤。
三、肿 瘤
（一）恶性肿瘤
常见的恶性肿瘤有食管癌、责门癌、胃癌。 胃恶性淋巴瘤、十二指肠癌、胆囊癌、胰腺癌、壶腹周围癌等。
（二）良性肿瘤
胃息肉、胃血管瘤、胃平滑肌瘤、神经纤维瘤。
四、物理或化学损伤
（一）物理损伤
剧烈呕吐引起的食管、贯门粘膜撕裂，器械检查或异物损伤，食管癌深部X线照射引起的放射性损伤。
（二）化学损伤
强酸、强碱及其他化学制剂引起的急性上消化道损伤。
五、全身性疾病
（一）血液病
急慢性白血病、血友病、血小板减少性紫级，弥散性血管内凝血等。
（二）血管性疾病
过敏性紫癫遗传性出血性毛细血管扩张症。
（三）应激性溃疡
严重感染、严重脑外伤、脑出血、严重烧伤。败血症、休克、重症心力衰竭等引起的应激状态。
（四）其他
尿毒症、系统性红斑狼疮、流行性出血热、钩端螺旋体病等。
六、其 他
动脉瘤破人食管、胃、十二指肠，肝或脾动 脉瘤破人上消化道，胃及十二指肠结核病。
机 理
一、门脉高压
任何原因引起的门静脉高压的发展结果然导致门静脉与腔静脉之间的侧支循环的形 成，主要表现为食管和胃底的静脉曲张。这些 曲张静脉由不结实的新膜下层组织所支持。曲张的静脉压力不断增加而使静脉壁变的菲薄，并且经常受到食物的摩擦和反流到食管的酸性 胃液的侵蚀，这些都是引起静脉曲张破裂出血 的原因。再者食管静脉缺乏静脉瓣，易受vlsalva的影响，使胃冠状静脉的血不断被灌人食管静脉，故闭气、用力排便等任何原因引起腹压增高均可成为食管下段静脉曲张破裂出血的诱因。
二、炎症与溃疡
（一）炎症
急性糜烂性胃炎是引起呕血与黑便的病变，故又称急性出血性胃炎。一般由酗酒、乙酸水杨酸、保泰松、吲哚美辛等药物造成胃部膜上皮细胞的脂蛋白层损害，胃腔内的氢离子得以反弥散至胃猪膜层内，引起炎症，并刺激肥大细胞释放组胶等血管活性物质，以致有充血、水肿、糜烂、出血、甚至出现溃疡。皮质激素可促使胃酸、胃蛋白酶的分泌，而抑制胃缢液分泌，消弱了胃载膜的屏障作用，为氢离子反弥散提供了条件，加重了胃效膜的损害，可引起上消化道大量出血。
（二）溃疡
胃、十二指肠局部就膜损害因素和新膜保护因素之间失去平衡，以及幽门螺杆菌（HP）感染是溃疡病发生的基本因素。损害作用中胃酸一胃蛋白酶的消化作用，尤其十二指肠溃疡患者壁细胞数目明显高于正常人，分泌大量胃酸。胃窦部储留时，G细胞大量分泌，促使胃泌素分泌，刺激胃壁细胞分泌胃酸，当胃酸出＜4时，使胃腺主细胞分泌的胃蛋白酶原活化，可产生溃疡。保护因素中当胃的新液一薄膜屏障作用被乙醇、药物、炎症等多种因素破坏时，为溃疡的形成创造了条件。幽门螺杆菌感染能减少胃部液的分泌，其代谢产物可对胃薄膜具有毒性，两者均能降低翻液一瓢膜屏障的防御能力，为溃疡的形成及复发进一步创造了条件。当溃疡活动期侵蚀较大血管时，可引起大量出血。
三、肿 瘤
恶性肿瘤以胃癌最多见，其次也见于食管癌、平滑肌肉瘤等，常因糜烂、溃疡及坏死而出血。良性肿瘤常见于上消化道的血管瘤、平滑肌瘤、息肉，常常因感染，糜烂或血管破裂而出血。
四、物理或化学损伤
物理损伤如食管贲门减膜撕裂症，由于剧裂呕吐致使腹内压或胃内压力突然升高，当压力超过 13．3／20 kPa（100－150 mmHg）时导致食管与胃贲门联接处的部膜和新膜下层呈纵行撕裂，导致大量出血。其他机械损伤如内镜检查时操作不熟练或患者配合不好造成食管、胃或十二指肠的损伤引起出血。化学损伤如强酸。强碱导致急性腐蚀性病变，猪膜发生充血、水肿、糜烂、溃疡致出血。
五、全身病变
白血病，血小板减少性紫癫，再生障碍性贫血常困血小板数量少、质量差而导致出血。血友病患者常因凝血因子缺乏导致凝血活酶减少而引起凝血障碍出血。尿毒症出血由于胃肠分泌液中氮质代谢产物含量增高，其中尿素分解后所产生的氨与接盐对部膜有刺激与腐蚀作用，导致消化道薄膜有糜烂、溃疡而出血。应激性溃疡发病机理主要是缢膜缺血与胃酸的存在是本病发病的先决条件。在这些病例中，胃载膜屏障对酸类常有通透性增高，溃疡可发生在严重创伤或败血症发病几小时之内，但最常见的病症是大出血。系统性红斑狼疮，可见广泛的中小动脉炎、血栓形成、发生梗塞、出血和局部缺血。病变累及上消化道时可产生溃疡出血。
