临床常见的心音异常改变：

　　一、心音强度改变

　　由于心脏本身的疾病或，已外因素的影响，可使心音增强或减弱。其改变可为两个心音同时或分别发生。一个心音强度的明显改变，多为心脏疾病所致。

　　（一）第一心音增强

　　患者取坐位或仰卧位，于心尖区及心前区听诊时，若闻及第一心音响度及音调升高，呈“Le（腊）－de（得）Le－de”样，带有拍击性者，称为第一心音增强。第一心音增强可为病理性，也可为生理性。

　　1、病理性

　　（1）二尖瓣狭窄：由于心室舒张期，血液自左心房流经狭窄的二尖瓣口时受阻，左室充盈度减少，致使心室收缩前二尖瓣处于最大限地展开状态，瓣叶的游离缘尚远离瓣口，还有左心室血容量减少，收缩期相应缩短，于是左心室内压力迅速上升，故左心室收缩时，致使低位的二尖瓣突然紧张关闭产生较大的振动所致。在心尖部可见高调而清脆的第一心音，呈迫击音，通常称为“迫击性”第一心音。

　　（2）完全性房室传导阻滞及干扰性房室脱节：因心房心室的搏动各不相关各自保持自己的节律，形成房室分离现象，当心房与心室偶合的同时收缩，即心房和心室收缩同时发生，则第一心音极响亮，通常称为“大炮音”。

　　（3）预激综合征：因房室之间有旁遗传导，故传导加速，心电图P－R间期缩短，致使第一心音增强。

　　（4）窦性心动过速：如高热、甲状腺机能亢进或精神受刺激时。

　　（5）某些心律失常：如阵发性心动过速或心房补动时。

　　（6）药物影响：如异丙基肾上腺素、肾上腺素、麻黄素或阿托品等。

　　 2、生理性 多见于儿童及胸壁较薄者，因传导好，故第一心音增强。

　　（二）第一心音减弱

　　患者取坐位或仰卧位，在心尖区及心前区听诊时，若第一心音低钝、呈含糊的声音，称为第一心音减弱。可见于：

　　1、二尖瓣关闭不全：由于二尖瓣反流，左心房贮血增多，自左心房流人左心室的血量增加，左心室舒张时过度充盈，心室收缩前二尖瓣叶已靠近房室瓣口，加之瓣叶纤维化或钙化且又关闭不全，因而关闭时振动减小，则第一心音减弱。

　　2、主动脉瓣关闭不全：由于血液自主动脉反流人左心室，致使舒张期左。动室过度充盈，心脏收缩时房室瓣关闭缓慢，致第一心音减弱。

　　3、心肌炎、心肌病、心肌梗死、心力衰竭、完全性或不完全性左柬支传导阻滞因心室肌收缩力减弱，致使心室肌收缩时压力上升迟缓，则第一，乙音减弱。

　　4、一度房室传导阻滞：因房室收缩间隔时间延长，即心室收缩在心房收缩后较长时间才发生，心室舒张期也延长，在心室收缩前，房室瓣的瓣叶已接近房室瓣口，因而在心室收缩时瓣膜关闭振动减弱，致使第一心音减弱。

　　 5、重度主动脉瓣狭窄：由于左室扩大、僵硬、顺应性下降，致使左房收缩期增强，左室舒张晚期压力增高，接近心房压力的水平，房室间，压差缩小，致使二尖瓣趋向关闭，则第一心音减弱。

　　6、心包积液：因心包积液致使胸壁与心脏的距离增大；在两种介质临界面增加了新的反射；心包积液限制了心室的充盈并减小了心肌的收缩幅度，致使第一心音减弱。

　　7、胸壁肥厚、肺气肿、休克等，均可致第一心音减弱。

　　（三）第一心音强弱不等

　　 患者取坐位或仰卧位，在心尖区听诊，若听到第一心音强度有变化，时强时弱、无规律性，即第一心强弱不等。第一心育强弱不等多为心律失常所致，故听诊时应同时注意心率和心律的变化。常见于：

　　1、心房颤动 由于心律极不规则，心室舒张期长短不一，心室充盈量亦不一致，引起第一心音强弱不等，且差别极大。心搏间隔越短则第一心音越强，相反，间隔时间延长，第一心音越弱。

　　2、心房扑动 当房室传导不成固定比例时，第一心音可强弱不等，短间歇后的第一心音增强，而长间歇后的第一心音减弱。

　　3、完全性房室传导阻滞 因心房与心室各自以固有的节律在搏动，两者之间无联系（即P波与QRS波之间无固定的联系人若遇短P－R间期者，则第一心音增须反之则第一心音减弱。如恰遇心房与心室同时收缩时，则第一心音极度亢进，称为“大炮音”。

　　4、室性心动过速 因心室与心房收缩两者分离，致使第一心音强弱不等。若心房收缩后
紧接着心室收缩，第一心音即可增强。

　　 5、干扰性房室脱节 也可引起第一心百强弱不等。

　　（四）大炮音

　　 又称炮击音。患者仰卧，在心尖区听诊，若心律极慢每分钟20－40次，节律规则，第一心音强弱不等，其中偶有极响亮的第一心音，此为 “大炮音”。此音为完全性房室传导所特有，在完全性房室传导阻滞时，心房激动全部受阻于房室交界区，而阻滞以下的部分发生缓慢的自身节律，这时心房心室的搏动互不相关，各自保持自身的节律，形成房室分离现象。当心房和心室收缩偶合，即心房音和第一心音同时产生时，导致极为响亮的第一心音。

　　（五）第二心音增强

　　患者取仰卧位，用听诊器分别在主动脉瓣区及肺动脉瓣区听诊，若主动脉瓣区第二心音较肺动脉瓣区第二心育强，呈“le（勒）－da（答）le－da”声，或呈金属调，可向肺动脉瓣区和心尖部传导者，称为主动脉瓣区第二心音增强。若肺动脉瓣区第二心音较主动脉瓣区第二心音为强，呈“le（勒）－da（答）le－da”声，较局限，向主动脉瓣区和胸骨左缘第3肋间传导者，称为肺动脉瓣区第二心音增强。在确定肺动脉瓣区或主动脉瓣区第二心音增强时，应考虑年龄等因素，青年期肺动脉第二心音常较主动脉第二心音响亮，老年时期则相反。

　　1、主动脉瓣区第二心音增强 由于主动脉内压力增高，主动脉瓣关闭有力所致。

　　（1）高血压：由于主动脉舒张压升高，在心室舒张期主动脉瓣关闭有力，引起较大的振动，而致主动脉瓣区第二心音增强。

　　（2）主动脉硬化：由于主动脉硬化而失去弹性或因舒张压升高所致。

　　（3）主动脉炎伴有主动脉瓣关闭不全：当病变尚未累及瓣膜时，瓣膜可受到较大的回流血液冲击，而产生较强的振动，引起第二心音增强。

　　2、肺动脉瓣区第二心音增强 由于肺动脉高压，肺动脉瓣关闭有力所致。

　　（1）肺动脉高压症：原发性肺动脉高压症。二尖瓣狭窄、肺气肿、肺心病、肺纤维化等所致继发性肺动脉高压症，均可使肺动脉瓣关闭有力，产生较大的振动，而致肺动脉瓣区第二心音增强。

　　（2）房间隔缺损、室间隔缺损、动脉导管未闭、主一肺动脉隔缺损等左向右分流时，导致肺循环血流增多，致使肺动脉瓣关闭有力，使肺动脉瓣区第二心育增强。

　　（3）儿童和青少年：肺动脉瓣区第二心音亢进，属生理性。

　　3、主动脉瓣区和肺动脉瓣区第二心音同时增强 可在体循环和肺循环的压力均增高时出现，如高血压伴心力衰竭。亦可见于胸壁薄或心脏活动增强时，如劳动、情绪激动。贫血等。

　　（六）第二心音减弱
患者取仰卧位，分别在主动脉瓣及肺动脉瓣区听诊，若主动脉瓣区第二心音或肺动脉区第二心音响度减弱、音调低钝，失去清脆性者，称为第二心音减弱。前者称主动脉瓣区第二心音减弱，后者为肺动脉瓣区第二心音减弱。

　　 1、主动脉瓣区第二心音减弱 由于主动脉瓣区压力降低所致。

　　（1）任何原因使左心室进人主动脉的血流量减少或速度减慢者，如主动脉瓣狭窄、重度二尖瓣狭窄、左心衰竭、末梢循环衰竭等，均可使主动脉瓣区第二心音减弱。

　　（2）心律失常：如过早搏动、心房纤颤，其搏动过于微弱时，可致主动脉瓣或肺动脉瓣不能开放，故第二心音可以完全消失。

　　（3）底血压、重度贫血或各种衰弱性疾病。

　　（4）主动脉瓣关闭不全：重者可使第二心音完全消失。

　　2、主动脉瓣区和肺动脉瓣区第二心音同时减弱 见于胸壁较厚如肥胖、胸壁水肿；在胸壁与心脏距离增加时，如左侧胸腔大量积液或积气、肺气肿、心包积液；在心肌严重损害时，如心肌炎、心肌梗死、心力衰竭及休克等。

　　二、心音性质改变
　　钟摆律：又称胎心律、胎心样心音。患者取仰卧位，在心尖区听诊，若第一心音失去其固有的低钝性音调，而与第二心音相似，且心率过速两者连续发生，有如钟摆之“滴答”声，称为钟摆律。如同时伴有心动过速，心率每分钟在120次以上时，酷似胎心音者，称为胎心律。

　　钟摆律在临床上为一重要体征，若出现常顾病情重笃，见于急性心肌炎、急性心肌梗死、心力衰竭、末梢循环衰竭，亦可见于阵发性心动过速或甲状腺功能亢进等心动过速者。

　　三、心音分裂

　　在正常情况下，心室收缩时二尖瓣与三尖瓣的关闭（构成第一心音的两个主要成分）并不是同步的，三尖瓣的关闭稍迟于二尖瓣；心室舒张时主动脉瓣与肺动脉瓣的关闭（构成第二心音的两个主要成份）也不是同步的，肺动脉瓣的关闭略迟于主动脉瓣。虽然构成第一心音和第二心音的各自两个主要成分都不是同步，但是由于两者非常接近，故在听诊时不能分辨，各成单一的心音。如左右两侧心室活动较正常不同步的时距加大，则第一、第二心音的两个主要组成部分的时距延长，则听诊时一个心音分成两个部分的现象，称为心音分裂。

　　（一）第一心音分裂

　　患者取坐位，在胸骨左缘或胸骨下端第4、5肋间听诊，如闻及第一心音时限较长且模糊，呈“Leer（勒儿）一de（得）teer一de”样声响 者，称为第一心音分裂。第一心音分裂是由于二尖瓣和三尖瓣的关闭时间明显不同步（相差0．04s以上）所致。由于第一心音的二尖瓣成分较为响亮且传导较远，三尖瓣成分较弱而局限，故在三尖瓣区听诊能较清楚地听到分裂的心音。第一心音分裂一般在吸气末或呼气末最为明显。

　　临床上可见于：

　　 1、完全性右束支传导阻滞：因右心室开始收缩时间明显晚于左心室，使三尖瓣关闭明显延迟所致。

　　 2、二尖瓣狭窄、左或右心房部液瘤、爱勃斯坦畸形：因二尖瓣或三尖瓣延迟关闭，可产生第一心音分裂。
　　 3、房间隔缺损、肺动脉高压：由于三尖瓣关闭延迟而导致第一心音分裂。

　　4、一挪动室衰竭：因一侧心室肌收缩无力。压力上升迟缓，两侧房室瓣关闭的时距加大而产生第一心音分裂。

　　 5、心脏神经官能症、甲状腺功能亢进：因左心排血量增加，亦可引起第一心音分裂。

　　6、正常人尤其是儿童及青年，在体力劳动或运动后亦可出现第一心　音分裂，属生理性。

　　（二）第二心音分裂

　　患者取仰卧位，分别在主动脉瓣区和肺动渊区听诊，若听到第一心音呈“Le（勒）－deLai（得来）Le．－deLai”声音，称为第二心音分裂。第二心音分裂是由于主动脉瓣和肺动脉瓣的关闭时间明显不同步（超过0.035 s）所致，在肺动脉瓣区听诊较明显。第二心音分裂远比第一心音分裂常见，它可为生理性分裂（吸气性分裂）或病理性分裂。为了将两者鉴别开来，听诊时应注意分裂的心音与呼吸、体位的关系以及在哪个瓣膜听诊区最明显。

　　 1、生理性分裂 正常人吸气时胸腔内负压增加，体静脉回心血量增加约 25％，左心室排血量亦相应增加，若。动室收缩时间因此延长，导致肺动脉瓣关闭延迟。同时肺血管容量扩张，肺静脉回心血量减少，因而左心室收缩时间缩短，故主动脉瓣关闭略提早，使肺动脉瓣关闭时间更落后于主动脉瓣关闭时间，形成了第二心音生理性分裂。呼气时则相反，主动脉瓣第二心音与肺动脉瓣第二心音的时距缩短或消失。第二心音生理性分裂较多见于儿童及青少年。

　　 2、病理性分裂

　　（1）生理性分裂增宽：①肺动脉瓣关闭延迟，如完全性右束支传导阻滞、左心室人工电起 搏、左心室异位搏动、单纯性肺动脉瓣狭窄、肺动脉高压并右心衰竭及急性大块肺梗死等。②主动脉瓣提早关闭，见于二尖瓣关闭不全、室间 隔缺损。③房间隔缺损时，第二心音分裂程度几乎不受呼吸时相的影响，故称为第二心音固定性分裂。

　　（2）第二心音逆分裂（又称反常分裂）：即主动脉瓣成分落后于肺动脉瓣成分，吸气时肺动脉润二心音延迟，分裂不明显，呼气时肺动脉瓣第二心音提早，分裂更明显，故与一般呼吸规律相反。见于：①完全性左束支传导阻滞或起源于右心室的过早搏动及右心室人工电起搏时，由于左心室的收缩和舒张均延迟，主动脉瓣关闭时间落后于肺动脉瓣，第二心音呈逆分裂。②左心室排血受阻，如主动脉瓣口狭窄或重度高血压时，左心室排血受阻，收缩时间延长，主动脉瓣关闭时间落后，第二心音可呈逆分裂。③左心室舒张期充盈过度，如动脉导管未闻或主一肺动脉隔缺损等有大量左向右分流时。

　　第二心音分裂常易与第三心音、二尖瓣开瓣音等相混淆，其鉴别见表5－15－1。

　　四、第三、第四心音及心音遥远

　　（一）第三心音

　　又称舒张早期音、快速充盈音。患者取仰卧位或左侧卧位，用钟型听诊器在心尖区或其稍内侧听诊（听诊时将听诊器轻压胸壁）、在第二心音开始后0．12－0．20 S可听到一低音调、响度弱而钝、短促的声音，称为第三心音。此音是由于心室快速充盈时心室壁的振动所产生。

　　如在呼气末最清楚，于深吸气后屏住呼吸则消失的音响，为起源于左室的第三心音。若在胸骨左缘第3/4肋间较清楚，且吸气时加强者，提示第三心音来自右室。

　　第三心音只有在卧位时存在，站立时则消失。触诊不能触及。运动、腹部加压或两腿上举时，均可使此音增强。由于第三心音重浊、低沉而短促，听诊时易产生听觉的适应，开始尚可听见，以后逐渐减轻，甚至听不到。故当听到有似是而非的第三心音时，必须反复间歇地听诊。

　　1、生理性第三心音 凡舒张期心室充盈速率增加，高心排血状态（如运动、妊娠等）及交感神经兴奋，儿茶酚胺分泌增多等均可产生第三心音。大约有40％－50％的正常儿童及青少年可出现生理性第三心音，随着年龄的增长，其发生率逐渐减少，40岁以上的人一般不再听到，若闻及则多为病理性。

　　2、病理性第三心音 又称舒张早期奔马律（室性奔马律）或舒张晚期奔马律（收缩期前奔马律）。

　　 心脏瓣膜病患者出现第三心音，常被认为是心力衰竭的征象。现在研究认为这取于心脏瓣膜病的类型。二尖瓣关闭不全患者，由于舒张早期充盈率及每搏量增加，和（或）可能存在的心肌收缩功能不全，常能（有46％）听到第三心音，因此，第三心音的出现并不能真实地反映左室收缩功能不全，或左室充盈压增高而主动脉瓣关闭不全患者为 28％，主动脉瓣狭窄者为11％，后者一旦出现第三心音常提示左室功能衰竭。

　　（二）第四心音

　　又称心房收缩音＊心房音。患者取仰卧或侧卧位，用钟型听诊器在心尖区或三尖瓣区以及上述两者之间听诊，听诊时应将听诊器轻压
胸壁，若在第一心育开始前（约0．10 S），闻及音调低沉、响度很弱、短促而重浊似he（合）音者，为第四心音。此音产生是由于心房肌在克服心室舒张末压用力收缩的振动所产生。也有认为在心室舒张晚期，心房收缩后，血液迅速地进入心室，使心室充盈突然增加，引起心室肌振动所。致或因代偿不全的心室突然充盈扩张所致。

　　起源于左心房的第四心音呼气和左侧卧位时明显，而起源于右心房的第四心音，则吸气时明显。由于此音很弱，在正常情况下，除非第四心音很响亮，一般不能听到，只有在心音图上才能记录。同时要注意不要把第一心音分裂或第一心音后喷射性喀喇音误听为第四心音。

　　 过去曾一度认为只要能听到第四心音，则为病理性，近年发现在健康人各年龄组中，均可有第四心音存在。但是，第四心音是诊断冠心病、左心室肥厚等病的一个极其有价值的体征。因此，在临床上闻及第四心音时，必须明确其性质。临床上可见于：

　　1、冠心病、心肌病、高血压性心脏病、主动脉瓣狭窄和关闭不全、房间隔缺损、严重的肺动脉瓣狭窄、高度或完全性房室传导阻滞等疾病时。

　　2、高血容量和高动力状态 如发热、贫血、妊娠、运动、情绪激动等。

　　 3、健康的儿童因胸壁薄，同时循环状态旺盛，可产生第四心音。

　　（三）心音遥远

　　医师用听诊器进行心脏听诊时，若第一心音和第二心音均微弱、重浊、模糊，有遥远感者，为心音遥远。患者往往被迫取半卧位、坐位前倾，若能平卧则心音遥远更明显。此音为心包积液的特征性体征，见于各种病因（结核性、癌性、化脓性、风湿性以及某些结缔组织疾病）所致的心包积液。

　　五、额外心音（三音律）

　　 在原有两个心音外，出现一个额外的附加心音，称为额外心音。该音对心脏病的诊断及估计病情都有重要意义。其中，收缩期额外心音又称收缩期三音心律、收缩期滴答音。舒张期额外心音包括奔马律、二尖开放拍击音、心包叩击音等。

　　（一）收缩期额外心音

　　1、收缩早期喷射音 在正常情况下，当心脏收缩，两心腔内血液被喷射到主动脉和肺动脉时，均产生声音，但因该音很弱，故听不到。但在病理情况下，如主动脉或肺动脉有扩张，当心室收缩射血时，主动脉或肺动脉突然扩张振动，或在主动脉或肺动脉内压力增高的情况下，主动脉瓣或肺动脉瓣有力的开放，则该音增强而可听到。临床上可分为两种类型。

　　（1）肺动脉喷射音：这是由于肺动脉明显扩张及肺动脉压明显增高所引起。见于房间隔缺损、动脉导管未闭、肺动脉瓣狭窄、肺动脉扩张。脚气病。妊娠及贫血等。该音出现在第一心音之后，音调高而尖锐、清脆，呈喀喇或爆裂样音，在胸骨左缘第2、3肋间隙最响，不向心尖部传导，呼气时增强，吸气时减弱或消失。

　　（2）主动脉喷射音：这是由于主动脉明显扩张及主动脉压明显增高所致。见于主动脉扩张、高血压、主动脉缩窄、主动脉瓣狭窄、主动脉瓣关闭不全、法洛四联症等。该音出现在第一心音之后，性质与肺动脉喷射音相似，在胸骨右缘第2、3肋间隙最响，可向心尖部传导，不随呼吸时相发生改变。

　　 2、收缩中、晚期喀喇音 该音是指出现在第一心音之后0．08 S以内者，称为收缩中期喀喇音；而在0．085以上者，则称为收缩晚期喀喇音。其性质与收缩早期喷射音相同，在心尖部或胸骨左缘下端听诊最清楚。若在该音之后伴有收缩晚期杂音，提示二尖瓣后叶（少数为前叶）在收缩期脱垂到左。动房则形成二尖瓣关闭不全所致。该音主要是由于某些胆索浮头肌或瓣膜有功能或解剖的异常，在收缩期中骤然被拉紧的振动所致。临床上见于二尖瓣脱垂。缺血性，心脏病增头肌功能不全人肥厚性心脏病、风湿性心脏病等。收缩中、晚期喀喇音和收缩晚期杂音一起，多称之为“二尖瓣脱垂综合征”。病理研究证实喀喇音来自二尖瓣膜的新液变性。其中有半数以上病例合并二尖瓣关闭不全，但也可见于某些其他疾病。

　　（二）舒张期额外心音

　　 1、舒张期奔马律 又称室性奔马律、快速充盈期奔马律，实为病理性第三心音。国外多称之为舒张早期奔马律（Prodiastolic galloprhythm），其额外心音经心音图证实并非在舒张早期，而是在舒张中期间心室充盈期的末段),故应称为舒张期奔马律或舒张中期奔马律。患者取半坐、仰卧或左侧卧位，用钟型听诊器在心尖区或心尖区与肺动脉瓣听诊区之间听诊，听诊时应将听诊器轻压胸壁，于舒张早期可闻及一个音调低钝、重浊、响度较响的声音，与第一、二心音组成 le（勒）－de（得）－da（达）1e—de－de声响者即是，是奔马律中最常见的一种。该奔马律触诊时多可触及。其发生机理多认为是在舒张早期由于心房血流快速注人心室，在心肌处于衰弱状态下，由于张力很差，引起心室壁的振动所致。

　　左室舒张期奔马律在心尖部或其内上方听到，呼气末最响，吸气时减弱。其临床意义较大，它的出现标志着左房压升高，左室充盈急促和左室壁顺应性减退，它反映左室功能低下，心肌功能严重障碍。常见于高血压性心脏病、冠心病、心肌炎、心肌病及心力衰竭等。左室舒张期奔马律较少见，在胸骨左缘第3、4肋间隙或胸骨下端左侧听到，吸气末最响。常见于右心室扩张与右心室收缩功能不全，如肺动脉高压。肺源性心脏病等。

　　舒张期奔马律的发生机理、时间、性质与第三心音基本相似。其鉴别是：①舒张期奔马律出现在有重症器质性心脏病患者，而第三心音则多见于正常人，尤其是儿童及青少年。②舒张期奔马律出现在心率较快、多在每分钟100次以上时，而第三心音多见于心率正常或较慢时。③舒张期奔马律的三个心音，其时间间隔大致相等，性质相近，而第三心音则距第二心音时间较近，音调较低。④舒张期奔马律患者往往可在心尖区同时触及舒张早中期的、短促的心尖抬举感，而第三心音则不能触及。

　　2、收缩期前奔马律 又称舒张晚期奔马律、房性奔马律、第四心音奔马律。患者取卧位（尤其是左侧卧位最佳），用钟型听诊器在心尖区或胸骨左缘第5肋间处，轻压胸壁时听诊。若在舒张晚期闻及一音调低、较响亮的额外音响与第一、二心音构成三音心律，呈 le（勒）－de（得）－da（达）1e－de－da 声响者，称为收缩前期奔马律。实为病理性第四心音。患者左侧卧位听诊最明显，坐位或立位可减轻或消失，深呼吸时明显。触诊时多可触及，视诊可见收缩期前心前区膨出。应用四肢束带，或静脉注射氨茶碱可使该音减轻或消失。

　　收缩期前奔马律若由左心疾患所致者，呼气末期最响，吸气屏住呼吸可消失。以手指压迫颈动脉窦数秒钟后放松4－5秒，如此交替进行，使心率减慢，若听诊发现额外育出现在第一心音之前，称为收缩期前奔马律，若额外直靠近第二心音之后者为舒张早期奔马律。

　　收缩期前奔马律主要是因为心室充盈率增加和心肌顺应性降低所致，它反映心肌肥厚和结构异常（如心肌硬化、原痕、纤维化等）。凡引起左或右心室顺应性降低的心力衰竭，都会导致舒张晚期奔马律的出现。如缺血性心脏病。心肌病和心肌炎等均可听到。左或右心室收缩期负荷过重，如高血压、心室流出道梗阻、主、肺动脉狭窄、肺动脉高压等亦常可听到。因此不能将收缩期前奔马律视为冠心病、心肌梗死的特征性体征，但是，冠。已病患者一旦出现收缩期前奔马律，可反映病变之发展和变化。此外，尚可见于风湿性全心炎、甲状腺功能亢进等。而在儿童，收缩期前奔马律是心房扩大和心力衰竭的体征之一。

　　3、重叠型奔马律 又称舒张中期奔马律。它是由于舒张期奔马律与收缩期奔马律在心率相当快时互相重叠而引起。由于P--R问期延长使增强的第四心音在舒张中期出现，和显著的心动过速每分钟120－130次以上，使舒张期缩短，因而心室的快速充盈与心房收缩同时发生，使上述两者重叠，待心率稍减慢时，可发现患者既有舒张期奔马律，又有收缩期前奔马律，形成四音律，如同火车跑动的声音，故称为“火车头奔跑律”。临床可见于左或右心功能不全伴有”心动过速时。亦可见于风湿热伴有P－R间期延长与心动过速的患者。偶见于正常人发生心动过速时。

　　4、二尖瓣开放拍击音 又称二尖瓣开瓣音、开放拍击音。患者取坐位、仰卧位或左侧卧位，用听诊器于胸骨左缘稍外方第3、4肋间处听诊，若听到一个紧跟第二心音之后出现的音调较高而清脆的附加音，为二尖瓣开放拍击育。

　　 二尖瓣开放拍击音最常见于二尖瓣狭窄。在二尖瓣狭窄时，由于心室舒张早期血液自左心房迅猛流人左心室，房室瓣开放突然停止而产生的振动所致。它的出现表明瓣膜的弹性。活动度、特别是二尖瓣的前叶活动度尚好，无严重的纤维化、钙化或粘连，可作为二尖瓣分离手术适应证的参考条件之一。

　　二尖瓣开放拍击音也可见于二尖瓣胆索断裂、左房新液瘤、某些先天性。乙脏病左向右分流时，如动脉导管未闭、室间隔缺损等引起左心室负荷过重，较大的血流量以较快的速度突然打开二尖瓣流人左心室，因而产生二尖瓣开放拍击声。

　　目前有的学者对“二尖瓣开放拍击音”一名提出不同看法，认为应改为“关闭拍击有”。他们研究了一系列血流动力学及心音图资料，提出此音发生于二尖瓣已经开放，且有相当血液从左房流人左心室之后，左室压力突然暂时回升到足以使二尖瓣趋向关闭时，二尖瓣向左房方向关闭的一个冲击性声音。

　　 5、心包叩击音 患者取坐位、仰卧位或左侧卧位，用听诊器在心尖部、胸骨下段左缘、或心前区听诊，若在第二心有之后听到一个舒张早中期，不伴有滚动样舒张期杂音的额外音响，则为心包叩击音。此音响度变化较大，响亮时可具拍击性质。它是由于心包缩窄，限制心室的舒张，在心室舒张早期快速充盈阶段受到阻碍而被迫骤然停止使心室壁振动而产生的。心包叩击音为缩窄性，已包炎的重要体征。此外，凡冠心病、风心病等，一旦发现此音，应疑有心包疾患存在，心包积液时也偶尔闻及此音。

　　几种主要三音律及第二心音分裂的特点如表5—3一二所示。

　　六、肿瘤扑落音

　　将听诊器胸件置于心尖与胸骨左缘之间的第3、4肋间处听诊，若在第二心音之后，听到一个与舒张期杂音同时出现的音调较高而清脆。且易随体位和时间而变化的音响，为肿瘤扑落立音。

　　 肿瘤扑落音为心房部液瘤的重要体征。当瘤体阻塞房室瓣口时，左。动房内压力增高，因此在心室舒张时充盈压力阶差较大，将二尖瓣突然打开，血液从左心房骤然冲进左心室，于是使有活动度的效液瘤冲击二尖瓣的瓣叶，以及部液瘤蒂柄突然紧张而致此种音响。

　　七、心外喀喇音

　　患者取仰卧位或左侧卧位，用听诊器在心脏外侧边缘听诊，若听到随同心搏出现的、呈喀喇音性质的音响，则是心外喀喇音。此音可单独存在，亦可伴随心脏杂音或心包摩擦音同时存在。心外喀喇音的出现是由于心包膜的壁层与胸膜之间有粘连，心脏搏动时因牵拉其粘连而产生此音。

　　 八、人工起搏音

　　患者（接受人工起搏器治疗者）取坐位或仰卧位，用听诊器在心尖内侧及胸骨左缘第4、5肋间处听诊，若在第一心音之前听到一个高音调、短促、喀喇样的附加音，为人工起搏音。此音在心音图上出现于起搏脉冲之后的 0．006s，在吸气时减轻或消失，可能因胸壁与电极距离加大之故，听诊时应予注意。

　　此音只发生于接受人工起搏治疗的患者，由于起搏脉冲刺激了心内膜或心外膜电极附近的助间神经组织，引起局部胸壁肌肉搏动所致。也有认为导管电极的位置与此音的出现有关，导管电极愈深人心肌，则距离胸壁愈近，产生此音的机会就愈多。

　　 在应用起搏器的患者中，无论是心内膜电极（包括暂时性或永久性）或心外膜电极，无论是应用单极或双极导线起搏，均有部分病例出现此音。

　　1、人造二尖瓣开放喀喇音 患者（接受二尖瓣置换术者）取坐位或仰卧位，用听诊器在心尖内侧及胸骨左缘下部听诊，苦于舒张期听到一个高音调且响亮而清脆、呈喀喇音性质的音响，为人造二尖瓣开放喀喇音。此音响仅发生于接受金属笼罩球瓣置换术的患者，为瓣膜置换术后的正常征象，是由于人造瓣开放时，其金属球或蝶撞击金属支架所致。此音出现于第二心音主动脉瓣成分开始后0．07－0．15 S，平均约为 0.11s处。

　　2、人造二失瓣关闭喀喇音 患者（接受人造二尖瓣置换术者）取坐位或卧位，在心尖区听诊，若在心室收缩期听到一个音调高而清脆、呈喀喇音性质的音响，为人造二尖瓣关闭喀喇音。此音极为响亮，患者自己也可感觉到，甚至不用听诊器亦可听到。此音仅发生于接受人造二尖瓣（球瓣或蝶瓣）置换术的患者，此音的产生是由于人造瓣关闭时，其金属球瓣或蝶瓣撞击瓣环所致，为人造二尖瓣（球瓣或蝶瓣）置换术后的正常征象。

　　 3、人造二失瓣舒张早期额外音 又称人造瓣膜第三心音。患者（接受人造瓣膜置换术者）取坐位或仰卧位，用听诊器在心尖区听诊，若在第二心音之后听到一个高音调、较响亮、短促、呈清脆喀喇音者，为人造二尖瓣舒张早期额外音。此音出现于第二心音主动脉瓣成分后0．18 S，人造二尖瓣开放喀喇音后 0．04－0．13S，平均 0.8 S，相当于第三心音处。

　　 此音仅发生于接受金属笼罩球瓣置换术的患者，为瓣膜置换术后的一个正常特征。其产生可能由于在心室舒张期，左心室压力增高，迫使金属球离开金属支架撞击金属瓣环所致。

　　 4、人造主动脉瓣开放喀喇音 患者取坐位或仰卧位，用听诊器在主动脉瓣区及心尖区听诊，若听到出现于第一心音之后，响亮、高调。清脆、呈喀喇音性质，持续时间较短的音响，为人造主动脉瓣开放喀喇音。此音在心音图上距第一心音二尖瓣成分开始后0．07s处。
此音仅发生于接受金属笼罩球瓣置换术的患者，为主动脉置换术后一个正常征象。其产生是由于人造主动脉瓣开放时，其金属球或蝶撞击金属架所致。

　　5、人造主动脉瓣关闭喀喇音 患者取坐位或卧位，在胸骨右缘第2肋间及胸骨左缘第3肋间听诊，若在相当于第二心音主动脉瓣成分处听到一个短促、高音调、响亮、清脆呈喀喇音性质的音响，为人造主动脉瓣关闭喀喇音。

　　此音仅发生于接受了金属笼罩球置换术的患者，为人工主动脉瓣置换术后的正常现象。其产生是由于人造主动脉瓣关闭时，其金属球瓣或蝶瓣撞击瓣环所致。