一、是否是昏迷
由于少见的病理状态与昏迷临床表现类似，极易与昏迷混淆，如闭锁综合征，实际上不是昏迷，也有少见的病理状态如运动不能性缄默症临床表现好像清醒，实际上是一种特殊类型的昏迷，所以临床上必须明确是否是昏迷。
1、去大脑皮质状态：由于大脑皮质的广泛性病变，皮层功能发生严重功能障碍，引起意识丧失；然而同时由于皮质下功能的保存或部分恢复，特别是皮质下网状结构上行激活系统未受损害，四肢肢体出现肌强直或痉挛，这种临床特征称去大脑皮质状态。其临床表现有睁眼凝视，眼睑开闭自如，或双眼无目的地游动，貌似清醒，但无任何自发性言语或言语反应，故觉醒与睡眠的节律仍在。有吞咽动作，无情感反应，偶可出现无意识的哭叫或自发性强笑，缺乏有目的的运动，可无意识的咀嚼。瞳孔对光反应、角膜反射活跃，双侧病理反射阳性，并可出现掌颌反射、吸吮反射等。其体位与姿势为前臂屈曲，内收，腕、手屈曲，双下肢伸直。在强烈刺激下可诱发交感神经功能亢进的现象。脑电图常见弥漫性中到高幅慢波，病因大多由于广泛性脑缺血，脑缺氧，脑血管疾病，脑外伤，脑炎，皮质-纹状体脊髓变性等。
2、运动不能性缄默症：又称睁眼昏迷，由于上行网状激活系统部分损害所引起的意识障碍，或脑干上部和丘脑的网状结构有损害，而大脑半球及其传出通路则无病变。其临床表现为缄默，肢体无自发性活动。能吞咽，不会咀嚼。检查见肌肉松弛，无锥体束征。尿便失禁，存在觉醒-睡眠周期。一般来说意识均有障碍，但也有报告意识存在及定向力完好者。脑电图表现为广泛性波却不见低电位快波。病因多为脑血管病、脑炎、肿瘤、肝脏病变、安眠药中毒。
3、闭锁综合征：闭锁综合征又称失传出状态、醒状昏迷。患者四肢及脑桥以下脑神经均瘫痪，仅能以眼球运动示意与周围环境建立联系。因大脑半球及脑干被盖部的网状激活系统无损害，故意识保持清醒，但因患者不能表达，不能言语，易被误认为昏迷。脑电脑正常有助于与真正的意识障碍区别。见于桥脑基底部病变，如脑血管病、颅脑外伤、脱髓鞘疾病、类症、肿瘤等。
二、几种常见意识障碍的特点
1、嗜睡：嗜睡能唤醒，唤醒后能勉强配合检查及回答问题，停止刺激后又入睡。
2、昏睡：昏睡给较重的痛觉或较响的言误刺激方可唤醒方可唤醒，能作简单、模糊的答话，刺激停止后又进入昏睡。
3、合并精神异常的意识障碍
（1）意识模糊：除意识清醒水平下降外，对外界感受迟缓，对周围环境的时间、地点、人物的定向有障碍，因而反应不正确，答非所问，可有错觉。
（2）谵妄：意识清醒水平下降外，精神状态更不正常，不能与周围环境建立正确的接触关系，定向力丧失，有错觉幻觉，常躁动不安。
三、急性昏迷伴有神经系统局灶定位体征
1、与外伤有关的昏迷、颅脑外伤、硬膜下血肿、硬膜外血肿等，CT或MRI对鉴别诊断极有意义。
2、急性起病：既往有高血压病、糖尿病、动脉粥样硬化等病史，突然出现偏身瘫痪、偏身感觉减退、或有偏盲等，可伴有脑膜刺激征，以脑血管病（脑出血或脑梗死）多见，CT或MRI对于脑出血，脑梗死，以及部位大小有极大的鉴别意义。CT对于脑梗死的诊断在患病早期，一般24h内，可以不显示，MRI 6h 内可以不显示。CT对于脑出血是100%的诊断，并且是在患病的当时，所以怀疑脑血管病，患者病早期CT阴性，支持缺血性脑血管病的诊断。
3、起病较慢：有头痛，呕吐，视乳头水肿等颅内压增高的表现或伴有神经系统定位体征，以脑肿瘤、硬膜下血肿多见。CT或MRI 能提供鉴别诊断。
4、以发热为前驱症状者或伴有颅内压增高的表现或有神经系统定位体征：脑脓肿、脑脊髓炎、散发性脑炎、病毒性脑炎、脑静脉血栓等多见。CT、MRI、脑电图、脑电图、脑脊液动力学检查有助于鉴别诊断。
四、急性昏迷伴有脑膜刺激征
1、生气、着急、过劳、过于激动时诱发急性发病剧烈的头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性，可以伴有动眼神经麻痹，多见于蛛网膜下腔出血，眼底检查可以见到玻璃体下出血，CT在脑表现及脑沟处可见到高密度血液影像，腰穿CSF压力增高，呈均匀一致血性CSF，如洗肉水样。
2、以头痛、呕吐、高热起病，伴有脑膜刺激征阳性：多见于脑膜炎和脑炎，儿童在春季伴有全身出血点或出血斑，可见于流行性脑脊髓膜炎，夏秋季可见于乙型脑炎，往生育有流行病史，和周围人群患病。病前有化脓性感染如中耳炎、鼻窦炎、面部疖肿等，多为化脓性脑膜炎。头痛、呕吐、起病缓慢、伴有脑膜刺征阳性者，既往有结核病史，应怀疑结核性脑膜炎，腰穿CSF学检查有助于鉴别诊断。
五、脑膜刺激征阴性和无神经系统局灶定位体征的昏迷
1、体温高热：以严重感染，中暑，甲状腺危象、脑室出血、中枢性高热，阿托品中毒等多见。
2、脉搏细数、血压低：见于低血糖，心肌醒死，肺梗死，大出血，安眠药中毒，及各种原因导致休克者，以及严重性疾病的晚期、危重时。
3、脉搏缓慢：以颅内压增高、心脏传导阻滞等多见。
4、呼吸气味异常：以糖尿病、尿毒症、肝昏迷、酒精中毒、有机磷中毒等多见。糖尿病酸中毒有水果气味，尿毒症有尿臭气味，肝昏迷有腐臭气味，酒精中毒有酒味，有机磷中毒有蒜味。
5、呼吸急促伴有紫绀：以肺性脑病多见；呼吸减慢者颅内压增高；呼吸节率有异常者，多见于中枢神经系统疾病。
6、腹痛伴有昏迷：以大出血、腹膜炎、胰腺病脑病多见。
7、伴有黄疸的昏迷：多见于肝性昏迷
8、尿液异常者：有尿毒症、糖尿病等。
9、短暂昏迷：以癫痫、晕厥、脑震荡等多见。
10、体温过低：以休克、黏液水肿、低血糖、镇静药物中毒及冻伤等多见。
11、瞳孔异常：有机磷、吗啡中毒以及尿毒症、巴比妥类中毒可使瞳孔缩小；严重缺氧、阿托品中毒、氰化物中毒、导眠能中毒、肉毒中毒等可使瞳孔扩大光反应消失。一侧瞳孔扩大，光反应消失，另一侧瞳孔缩小，多提示有脑疝的存在。
12、有明确中毒病因：多见于一氧化碳、有机磷、二氧化碳、二硫化碳、酒精中毒、安眠药物、氯丙嗪、苯妥英钠、苦杏仁、毒蘑菇、毒蛇咬伤、蜂蜇伤以及急性中暑、溺水、触电等。
六、导致昏迷的常见疾病
（一）脑血管病
1、脑梗死：具有脑梗死危检因素者，在安静状态下发病，病情于1-3d内达高峰，其疝状和体征可归纳为某一脑动脉供血区的脑功能缺损。多无明显头痛，呕吐，意识障碍及脑膜刺激征，CSF正常，头颅CT帮助确诊。脑梗死的临床分型：○1完全性卒中：起病6h 内病情即达高峰，病情较重，可有昏迷。○2进展型卒中：局限性脑缺血逐渐进展，数天内呈阶梯式加重。○3缓慢进展型卒中：起病2周后症状仍逐渐进展。○4大块梗死型卒中：由于较大动脉或广泛梗死引起，往往伴明显脑水肿，颅压增高，意识丧失，病情严重。○5可逆性缺血性神经功能缺损：症状体征超过24h，但在2-3周内完全恢复，不留后遗症。○6腔隙性脑梗死：高血压引起深穿支的微动脉硬化所产生的微梗死。
2、脑栓塞：突然起病是其主要特征，在数秒或数分钟内症状发展到高峰，是所有脑血管病中发病最快者，多属完全卒中，常有不同程度的意识障碍，但持续时间比脑出血短。
3、脑出血：多发于50岁以上，高血压病史，在体力活动或情绪激动时突然起病，发展迅速，早期有意识障碍及头痛、呕吐等颅内压增高症状及偏瘫、失语等定位体症，可并有脑膜刺激征。CT早期即可发现高密度出血影，可显示血肿的部位、大小、邻近的脑水肿带、脑移位及是否穿破入脑室等。
4、蛛网膜下腔出血：在突然用力、精神激动、剧烈运动等诱因下急骤起病，表现为剧烈头痛、恶心呕吐、脑膜刺激征阳性，可伴有一侧动眼神经麻痹，意识障碍，或有神经系统定位征（多因血管痉挛所致），眼底检查可见玻璃体下片状出血。腰穿呈均匀一致血性CSF为本病最可靠的诊断依据。头颅CT大多可显示局限的血液，部分患者能为出血部位及病因提供线索。
5、新生儿颅内出血：新生儿颅内出血的临床表现与出血量，出血部位不同，症状各异，主要表现是出生后即出现不安，脑性尖叫，或惊厥等兴奋症状，严重者很快进入抑制状态，嗜睡、昏迷、肌张力低下、反射减弱或消失、拒乳、呼吸不规则、暂停等。诊断依据病史有胎儿窘迫，产伤难产史。临床表现，先兴奋后抑制的神经系统表现。头颅超声检查或CT检查是确诊可靠依据。
轻型脑出血与脑梗死的鉴别还是困难的，此时，应进行腰穿或CT检查。对有明显意识障碍者庆与颅内大血管（如大脑中动脉主干）阻塞相鉴别，两者在治疗上有所不同，因此两者鉴别很重要。在患者情况允许或尚无条件进行CT扫描时，为了区别是出血性还是缺血性脑血管病，表3-4-1可供参考。
表3-4-1急性脑血管病的临床诊断、鉴别诊断表
出血性脑血管病 缺血性脑血管病
脑出血 蛛网膜下腔出血 脑梗死 脑栓塞
发病年龄 50岁以上 40岁左右 60岁以上 青壮年多病因 高血压、脑动脉硬化 先天性动脉瘤、血管畸形 动脉粥样硬化 风湿性心脏病发病形式 急（分、小时） 急骤（秒、分）缓（小时、天）最急（秒、分）TLA发作史 无无常有可有头痛呕吐有剧烈无无偏瘫多见无有有意识障碍常有可有、老年人多有常无 可有脑脊液能性 可血性、压力高 血性、压力高 正常 正常
发病时情况 多在情绪激动血压升高时 同左 多在安静、血压低时发病 常在房颤发作时
（二）肝性昏迷
是晚期肝硬化最严重并发症，也是最常见的死亡原因。
1、主要诱因：○1摄入过多的蛋白质食物或含氮药物或消化道大出血；○2低钾性碱中毒，见于大量使用排钾利尿药，大量放腹水，进食少、呕吐、腹泻等；○3感染：○4低血糖；○5便秘；○6低血容量与缺氧；○7镇静安眠药；○8麻醉；○9手术。
2、发病机理：迄今未完全明折，普遍认为产生肝性脑病的病理基础是肝功能衰退和门腔静脉之间有手术分流或自然形成的侧支循环。脑病的发生是多种因素综合形成的结果。但蛋白质代谢障碍，包括氨、硫酸、酚、假神经递质的积累及氨基酸不平衡等可能起作用。糖和水，电解质代谢紊乱以及缺氧、脂肪代谢异常，特别是短链脂肪酸的增多，在脑病的发病中起重要作用。慢性肝病患者大脑敏感性增加也可能是 重要因素。关于发病机理几种学说：①氨中毒学说；②氨、硫醇和短链脂肪酸的协同毒性作用的学说；③假神经递质学说；④氨基酸代谢不平衡学说。
3、肝性脑病的诊断 依据严重肝病和广泛门体侧支循环；精神错乱，昏睡或昏迷；明显肝功能损害或血氨增高；扑击样震颤和典型的脑电图改变有重要的诊断参考价值。
（三）尿毒症
尿毒症是在慢性肾功能不全的基础上合并各种代谢产物的储留、代谢性酸中毒、水、电解质平衡的失常等。
1、慢性肾功能不全的病因
（1）各型原发性肾小球肾炎：是导致慢性肾功能不全的主要因素，占第一位。
（2）继发性肾小球肾炎：如狼疮肾、紫癜肾、及亚急性感染性心内膜炎引起的肾脏病变等。
（3）慢性肾脏感染性疾病：如慢性肾盂肾炎、肾结核。
（4）代谢病：如糖尿病肾小球硬化症，高尿酸血症，多发性骨髓瘤。
（5）长期高血压及动脉硬化。
（6）慢性尿路梗塞：如结石肿瘤。
（7）先天性肾脏疾病：如多建肾、遗传性肾炎、肾发育不良等。
2、尿毒症的临床表现
（1）胃肠道：是最早和最常见的症状。常有厌食、恶心、呕吐、腹泻、舌炎、口有尿臭味和口腔黏膜溃烂，其至消化道出血。
（2）精神、神经系统：精神萎靡、疲乏、头晕、头痛、记忆减退、失眠，可有四肢麻木、手足灼痛皮肤痒感，晚期出现嗜睡、烦躁、谵语、肌肉颤动甚至抽搐、惊厥、昏迷。
（3）心血管系统：血压升高，左心室肥厚扩大、心肌损害、心力衰竭、心律失常、尿毒症性心包炎，严重者可发生心包填塞。
（4）造血系统：贫血为尿毒症必有的症状。
（5）呼吸系统：酸中毒时呼吸深而长尿毒症性肺炎、胸膜炎。
（6）皮肤：失去光泽，干燥，脱屑。尿素霜刺激皮肤引起尿毒症性皮炎，出现皮肤瘙痒。
（7）代谢性酸中毒：主要原因为酸性代谢产物潴留；肾小管生成氨用沙氢离子的功能减退；肾小管回吸收重碳酸盐能力降低；腹泻导致碱性肠液丢失。表现为疲乏软弱、感觉迟钝、呼吸深而长，甚至昏迷。
（8）脱水或水肿：肾浓缩尿液功能差出现多尿、夜尿，加上厌食、恶心、呕吐和腹泻，可引起脱水；而肾排水能力差，多饮水又会造成水肿。
（9）电解质平衡紊乱：主要表现为低钠血症和钠潴留；低钠血症和高磷血症；低钾血症和高钾血症；高镁血症。
（10）其他：代酿乱主表现为营养不良，蛋白丢失，合成减少，引起低蛋白血症和消瘦。糖耐量减低，血中胰高血糖素，生长激素，甲状旁腺素，肾上腺皮质激素，胃泌素升高，还可出现高脂血症。以及继发感染的表现如肺部和泌尿系统感染多见。
（四）甲状腺危象
甲状腺危象是甲状腺疾病恶化时的严重症群，较多见于感染、各种应激或治疗131I早期。老年患者多见，病死率较高，必须及早防治。初期症状为高热达39℃以上，有时可有过高热。脉搏一般120次／min以上，重者可达160次／次或者200次／min左右，常可因心房颤动或扑动等而病情危重。神情焦虑、烦躁不安、大汗淋漓、时有恶心、厌食、呕吐、腹泻、大量失水、以致虚脱，甚而休克。既而嗜睡或谵妄，终至昏迷，有时伴心力衰竭或肺水肿，偶有黄疸。血中白细胞中性分类常增高，有时甚至不易与严重感染或败血症鉴别。血中T3、T4见浓度常增高。
（五）糖尿病酮症酸中毒
1、主要诱因 为感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩等，有时无明显诱因。
2、临床表现
（1）除感染等诱因引起的症状外，早期酮症处于代偿性酸中毒阶段仅有多尿、口渴、多饮等糖尿病症状加重或首次出现。
（2）酸中毒到失代偿阶段迅速恶化，出现饮食减退、恶心、 呕吐、极度口渴、尿量显著增多等症状，常伴有嗜睡、头痛、烦躁、呼吸加快、呼气中含有丙酮如烂苹果味。
（3）后期严重失水，尿量减少，皮肤黏膜干燥，弹性差，眼球下陷，眼压低，声音嘶哑，脉细数，血压下降，四肢厥冷。晚期各种反射迟钝甚至消失，终于昏迷。少数病人可有腹痛，易误诊为急腹症。
3、糖尿病酮症典型实验室检查①尿糖，尿酮体阳性，如肾脏有损坏可有蛋白尿和管型尿。②血糖明显增高 16．7－33．3mmol/L(300-600mg/dL)有时可达55.5mmol/L(1000mg/dL)以上,伴酮体增高。③二氧化碳结合力降低，二氧化碳分压降低，代谢性酸中毒后pH值下降，碱剩余负值增大。④血钠、血氯偏低，血钾早期可正常或升高，治疗过程中随尿量及补钾量变化。⑤白细胞计数增高。
（六）化脓性脑炎
是多种化脓性细菌、真菌、原虫等侵入脑实质引起的化脓性炎症，若未经积极有效治疗机体抵抗力低下可迅速扩展成为弥漫性化脓性大脑炎。
1、临床表现
（1）全身感染症状：早期有畏寒发热、头痛、头晕、周身乏力、食欲缺乏等。有时被原发灶所掩盖症状不明显。逐渐发展为弥漫性化脓性脑炎时，出现寒战、高热、剧烈头痛、不同程度意识障碍、呼吸脉搏加快等。
（2）脑部症状：颞叶炎症，主要表现为情感异常、精神异常，颞叶癫痫、感觉性失语、健忘性失语等。额叶炎症可引起额叶症状，以精神障碍为主，记忆力和注意力减退，表情淡漠，反应迟钝，早期躁动不安，逐渐意识模糊，嗜睡，甚至昏迷。局灶症状因原发灶所在部位不同而表现各异。
2、辅助检查 ①外周血白细胞增高，中性粒细胞增多。②CSF压力可增高，细胞数增多，以多形核为主，蛋白增高可达2-3 g/L，糖下降不明显。③头颅CT可见局部低密度改变，边缘模糊不清，增强后低密度病灶不发生强化。CT对于确定局限性脑炎的病灶和性质，均有重要意义。④头MRI增强扫描比CT扫描较早地显示早期脑炎改变，并能很好显示脑干、后颅窝及颅底部病变。⑤脑电图可显弥漫性异常，或局灶性改变。
（七）单纯癌疹病毒性脑炎
是由单纯痛疹病毒引起的一种急性中枢神经系统感染，又称急性坏死性脑炎。在病毒性脑炎中较常见。
1、临床表现 可发生在任何季节和任何年龄。10岁以下和20-30岁两个年龄段发病较多，多急性起病。
（1）前驱症状：多有上呼吸道感染、乏力、头痛、呕吐、肌痛等症状。少数患者有口唇单纯疱疹史。可有轻度行为、精神、性格改变。一般持续数天。
（2）全身症状和脑部症状。
（3）病情逐渐发展出现体温上升：轻者出现头痛、呕吐、脑膜刺激征阳性；严重者烦躁不安、呆滞、记忆力、定向力障碍、错觉、妄想、怪异行为。部分患者出现抽搐发作、偏瘫、失语、呈去大脑强直或去皮质状态。短期内死于脑水肿、脑疝。
（4）脑神经损害的表现：部分患者出现脑神经损害如三叉神经痛、眼联合运动障碍、外展神经麻痹、Hunt综合征、视神经炎、视神经萎缩。
（5）病程长短不一，呈波动性进展。重症者由于脑水肿、脑坏死而迅速死亡。轻者痊愈、少部分患者可复发。
2、辅助检查
（1）CSF：压力多数升高，白细胞在（30-200）×106/L，呈淋巴样细胞反应，早期可有大量红细胞，大多有皱缩、膨胀并出现大量红细胞吞噬细胞，黄变，蛋白轻度或中度增加，糖、氯化物多正常。
（2）脑电图：呈弥漫性、高波幅慢波，以颞叶更明显，并有周期性尖波或棘波为特征。
（3）脑CT：主要表现是以领叶或额时、顶叶为主的均匀一致低密度改变。有占位效应，强化后可见不规则高密度线条状影。
（4）MAI：早期的特征性改变是在T2加权像上可见到额叶底面和颞叶的增强信号区。
（5）病毒学和免疫学检查：血清/CSF抗体比值≤20，双份CSF抗体滴度4倍以上。
（八）流行性乙型脑炎
流行性乙型脑炎又称乙脑，是由乙脑病毒感染引起的急性神经系统传染病。主要分布于东南亚和太平洋西部地区，经蚊或其他吸血昆虫传播。流行于夏秋季，好发于儿童。
1、临床表现 急起发病，有高热、意识障碍、惊厥、强直性痉挛和脑膜刺激征等，病后多留有后遗症。
（1）潜伏期：为8-21d，一般为 10 -14 d，多数人被带病毒的蚊子叮咬后，表现为隐性感染。部分仅表现为轻微的上呼吸道及消化道症状。仅有少数人发生脑炎。
（2）典型病程：典型病程分为四个阶段。①毒血症期：起病急，体温迅速上升至39℃，半有头痛、恶心、呕吐，轻度嗜睡，精神倦怠及轻度脑膜刺激征，一般持续3-4d②极期：此期体温持续上升，可达40℃以上，意识障碍明显，一般昏迷程度愈深，时间愈长则病情愈重。重症患者可出现全身抽搐，强直性痉挛或强直性瘫痪。严重者可伴有发绀、呼吸暂停等。主要由于脑实质炎症，脑缺氧、脑水肿、颅内高压、高热、痰阻塞及低血钠性脑病或脑疲而出现的中枢性呼吸衰竭，最后呼吸停止。少数重症患者可出现循环衰竭，表现面色苍白、唇色发绀、心搏骤停等，并可伴有咖啡色呕吐物。查体可发现脑膜刺激征、瞳孔对光反应迟钝、消失，瞳孔扩大或缩小、不等大，眼球震颤、腹壁反射、提睾反射减弱或消失，深反射亢进，病理反射阳性。③恢复期：患者体温多在2-5d降至正常，神志逐渐清楚，一般2周左右康复。重症患者仍可留有神志迟钝、痴呆、失语、吞咽困难、颜面瘫痪、肢体强直瘫痪等。经积极治疗可半年内恢复。④后遗症期：少数患者在发病6个月以后仍留有神经系统后遗症，以失语、痴呆、精神异常、瘫痪多见，其他有耳聋、癫痫、肢体强直痉挛等。若积极进行治疗、可有一定恢复。
（3）分型：流行性乙型脑炎分为4型。①轻型：发热在38-39℃，神志清楚、嗜睡、无抽搐、轻度脑膜刺激征，病情在5-7d内恢复。②普通型：体温升高39-40℃，患者头痛、呕吐、烦躁、嗜睡及浅昏迷，偶有抽搐，脑膜刺激征明显，多在7-9d内恢复。③重型：急起发病，发热在40℃以上，神志昏迷，反复持续抽搐，腱反射亢进，浅反射消失病理反射阳性。早期有明显的脑膜刺激征，严重病例出现脑疲以及呼吸衰竭。病程2-4周，恢复期可有精神异常、神经症状等。部分患者有后遗症。④暴发型：极少见。起病急，突然高热，体温在达40－41℃以上，反复抽搐、深昏迷迅速出现中枢性呼吸衰竭。抢救不及时多于2-3d内呼吸衰竭死亡。幸存者留有严重的后遗症。
（4）实验室检查：①血象：白细胞大多增高，中性粒细胞占0．80以上。②CSF：外观清亮或微浊，压力增高，白细胞数多增高，蛋白轻度增高，糖正常或偏高，氯化物正常。③血清学检查：血清及CSF中特异性抗体或IgM增高，IgM抗体可用于早期诊断。IgG抗体则需有4倍以上升高方可确诊，可作为IgG抗体阳性时的补充。④病毒分离：血液及CSF分离病毒的阳性率低。一般采取脑组织标本分离病毒作回顾性诊断。
2、诊断标准
（1）疑诊病例：在疾病流行地区的流行季节，出现发热、头痛、恶心、呕吐、嗜睡、颈抵抗、抽搐等中枢神经系统症状。
（2）确诊病例：①曾在疫区有虫蚊叮咬史；②高热昏迷，肢体痉挛瘫痪、脑膜刺激症状及大脑锥体束受损；③抽搐、狂躁进而呼吸衰竭循环衰竭而死亡；④从脑组织、CSF或血液中分离出流行性乙型脑炎病毒；⑤CSF或血液中特异性IgG抗体阳性；○6恢复期血清中特异性IgG抗体滴定度比急性期有4倍以上升高者或急性期抗体阳性。
（3）临床诊断：疑诊病例加①和②或①＋②＋③并除外细菌性脑膜脑炎。
（4）实验确诊：疑似病例加④或⑤或○6。
（九）急性播散性脑脊髓炎
急性播散性脑脊髓炎是一种中枢神经系统炎性脱髓鞘病，临床表现较复杂，有多种临床类型，以急性出血性白质脑病最为严重。
1、临床表现：早期出现头痛，全身无力、恶心、呕吐、体温上升等症状，逐渐出现中枢神经系统白质多灶损伤的表现。由于受累部位不同，常有意识障碍、精神障碍、谵妄。严重者发生脑神经麻痹，小脑共济失调、球麻痹、尿便障碍等症状，甚至昏迷。表现为不自主运动。可有明显的颅内压增高症、脑膜刺激征或以上行性脊髓炎为主。急性出血性白质脑病是一种严重的少见的超急性播散脑脊髓炎。多发于年轻人，近期常有呼吸道感染或流感史等普通感染症状。后即暴发起病，3-4d内神经症状和体征达顶峰，少见病例在几小时内死亡。主要表现高烧、头痛、呕吐、颈强直，迅速发展至昏迷。常有偏瘫、四肢瘫、脑干受损、视神经乳头水肿等。最终因呼吸循环衰竭而死亡。诊断多由病理学证实。
2、辅助检查：①周围血象：急性期中白细胞数轻度增加。②CSF：压力正常或增高。早期白细胞增加以单核细胞为主，蛋白含量轻中度增加，γ-球蛋白高，可出现寡克隆区带。急性期碱性髓脂蛋白阳性。③脑电图：呈弥漫性双侧高波幅慢波为主，无特异性。④脑CT：显示白质区弥漫性、多灶性大块低密度影，增强后一般无强化。⑤脑MRI：T1加权像上两侧大脑半球呈现为低信号，可累及基底节区。T2加权像上呈现弥漫多发高信号改变，边缘呈波浪状，境界清楚。
（十）脑型疟疾
疟疾是疟疾原虫寄生在人体而引起的一种寄生虫病。临床上以间歇性寒战、高热、出汗和脾肿大、贫血等为特征。恶性疟疾并有侵犯内脏引起凶险发作的倾向。脑型疟疾是重症疟疾中常见的一种类型。由于发病急骤、症状凶险，如得不到及时处理，死亡率是很高的，本病绝大多数是由恶性疟原虫所引起。
1、疟原虫 寄生于人体的疟原虫共4种：①间日疟原虫；②三日疟原虫；③恶性疟原虫；④卵型疟原虫。疟原虫引起的疟疾可在中枢、周围和交感神经的任何部位产生病变，其中恶性疟原虫常寄生于脑部，是脑型疟疾中最严重的致死性并发症，死亡率高。
2、流行病学 以夏、秋两季为多，农村发病率高于城市。传播的主要环节有①传染源：疟患者和无症状的带虫者血液中的疟原虫。②传染媒介：雌性按蚊（为中华按蚊、雷氏按蚊、麦赛按蚊、萨卡洛按蚊等）。③易感者：即被疟蚊叮咬而得病的人。婴儿和新到疫区的人对疟疾都具有普遍易感性，极易感染。疟区居民，随免疫力的逐渐增高，易感性相对降低。
3、临床表现 脑型疟疾神经系统损害特点是：随着疟疾的恶化，神经症状加重，而抗疟治疗则能明显改善神经症状。脑型疟疾的分型目前尚无统一的标准。有按神经损害部位分型的，有按当时病情危害程度的。按神经损害部位分型可分为周围神经病变型和脑型疟疾；按
症状严重程度分型可分为普通型、重型、极重型。以下分述之：
（1）周围神经病变：常见的有疟疾性单神经炎、神经痛、神经丛炎和神经根炎，而多发性神经炎则少见。疟疾性脑膜炎：疟疾性脑膜炎的发生与全身中毒现象有关，恶性疟疾常有高热、头痛、呕吐，在 高烧发作同时伴脑膜刺激征。迅速施行抗疟疾治疗，效果极好。
（2）脑型疟疾：恶性疟疾的凶险发作以脑型最为常见。患者可先有一般疟疾症状，然后迅速恶化，也有一开始就出现昏迷与谵妄的凶险症状，如剧烈头痛、体温升高、抽搐、嗜睡、下丘脑功能紊乱。少数患者有精神错乱、躁狂等。神经系统检查有偏瘫、失语、感觉障碍、病理征阳性和脑膜刺激征。也有脑干和小脑损害的特征。疟疾性脊髓炎：极为少见。
（3）普通型：脑型疟疾符合以下五项者为普通型。入院时无并发症和其他严重疾病。体温在41．5℃以下，并排除体温不升。经降温至38 ℃以下，抽搐停止或无抽搐。红细胞数增高，或血红蛋白在70 g／L以上。原虫滋养体阳性。
（4）重型：脑型疟疾患者具有以下八项之一者为重型。①体温41．5℃以上，或体温不升。②入院2-3 h内降温至38 ℃以下，抽搐未能控制。③入院时有一次并发症的早期表现，或有其他严重疾病。④明显黄疸。⑤血红蛋白尿。③红细胞数小于2×109/L几或血红蛋白在60 g／L以下。○7原虫在正常发育情况下，大滋养体或早期裂殖体达2-5个／厚片视野，环状体红细胞感染率达0．30。③中晚期妊娠。重症者已经存在随时可导致病情恶化的内在条件，应着重处理和预防并发症。如及早处理得当，一般可在24-48 h内清醒，如处理失误也可转化为极重型。
（5）极重型：脑型疟疾患者具有以下七项之一者极重型。①入院2-3 h内降温至38℃以下，脱水剂、镇静剂使用2-3h后，抽搐仍未明显减轻，或反复出现上肢内旋伸直性抽搐。②呼吸衰竭或心力衰竭或休克，经处理后2-3 h仍未好转。○3肝、肾严重损害，或 24 h无尿，膀胱不充盈。④双侧瞳孔对光反应消失或明显不等大。⑤红细胞数＜1.3×10/LL或血红蛋白＜40g／L。⑤原虫大滋养体＞5个厚片视野。①出血倾向。极重型患者病情严重、死亡率高，必须尽快控制，处理严重并发症，密切观察病情变化。此型一般昏迷时间较长，可持续数天、甚至数十天，或留有后遗症。
4、辅助检查 ①疟原虫检查，对可疑患者迅速采血涂片镜检，发现疟原虫是诊断疟疾的最主要证据。②疟原虫红细胞内期抗体的检测。
（十一）巴比要类酸中毒
巴比妥酸多为白色结晶性粉末，显弱酸性。吸收后在多脏器中分布不均，以肝、肾、脑中含量较高，能抑制神经细胞的兴奋性，阻断脑干网状结构上行激活系统的传导，对整个大脑皮质产生了弥漫性抑制。小剂量出现催眠和较弱的镇静作用；稍大剂量可直接抑制延髓呼吸中枢，使呼吸衰竭，抑制血管运动中枢，使周围血管扩张，导致休克。
临床表现与诊断：口服2-5倍催眠剂量，患者反应迟钝，可有判断力、定向力障碍；5-10倍催眠剂量，患者进人昏睡或昏迷状态，眼球有震颤；10-20倍催眠剂量，可出现深度昏迷，呼吸浅而慢，有时呈陈-施氏呼吸。一般在临床上急性中毒轻者表现为嗜睡、言语呐吃、共济失调。急性重者进人昏迷，腱反射减弱或消失，出现呼吸循环受抑制，甚至衰竭，以及肝损害等相应症状体征广慢性中毒表现为眼球震颤，言语不清、共济失调、精神呆滞，人格改变等。长期服用可能出现耐药性，如突然停药，可出现不安，以及意识内容障碍即错乱、谵妄、朦胧等。
（十二）抗胆碱类药物中毒
常用于临床的有阿托品、颠茄、曼陀罗、莨菪等，是一类含氮的碱性有机化合物，药物经胃肠道吸收迅速。
临床表现上患者出现极度口渴，咽喉干燥、充血，瞳孔扩大，皮肤干而发红，动作笨拙，排尿障碍等，尤以老年人为重。重度中毒有脉速，体温高达40℃以上，以后并有幻觉，谵妄不安，惊厥，最后可昏迷和休克，药物中毒作用时间可持续几小时或几天，特别是阿托品，中毒时其症状持续时间较长。
（十三）亚硝酸盐中毒
亚硝酸盐中毒是由于吃了含有亚硝酸盐类植物引起化学中毒性高铁血红蛋白血症，突出表现为皮肤部膜呈青紫色及其他缺氧症状。因与肠源性有关，又叫肠源性紫绀症。
1、临床表现 发病罗急骤。中毒症状一般在半小时至3h后出现。轻者有口唇、指甲及全身皮肤呈现紫黑色或蓝褐色，出现头晕、无力、气短、腹胀、腹痛、腹泻、精神不振等症状。重者全身青紫、恶心、呕吐、脉搏细速或不齐、血压下降、呼吸急促、烦躁不安、神志不清、痉挛、抽搐、昏迷，甚至发生呼吸循环衰竭。
2、诊断 1有饱食青菜类蔬菜或吃过短期腌制的菜类或腐烂青菜、野菜史。2皮肤黏膜呈典型的蓝灰色或蓝黑色。3高铁血红蛋白的测定：取血5mL，在空气中用力震荡15min，血液不变色；取血5ml，滴数滴1%氰化钾或氰化钠溶液，血液立即变为鲜红色；取血3-5ml，血呈紫蓝色，经离心沈淀，血浆为黄色。
（十四）有机磷中毒
有机磷中毒、以农药中毒多见，农药大多数属磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，常用的高毒性有对硫磷（1605）、甲基对硫磷、内吸磷（1059）、甲拌磷（3911）：中等毒性有敌敌畏、敌百虫、乐果；低毒性有马拉硫磷（4049）、杀螟松。皮肤接触、呼吸道吸入、误服、自服或污染食物可引起急、慢性中毒，急性中毒极易引起昏迷。
1、临床表现 中毒的发病时间视进入人体的剂量和侵入途径而定。皮肤接触中毒者多在12h内发病，其中大多数在4-6h内发病。呼吸道吸入或误服中毒者，约在30-45min后出现症状，重症中毒甚至可在5min内出现症状。吸入中毒时，较快出现呼吸困难和视力障碍；经皮肤吸收后，首先出现烦躁、共济失调、出汗、肌张力减低等；口服中毒则首先出现胃肠道症状。重症中毒者常以中枢神经系统抑制症状为主。
急性中毒症状有三种类型：1毒蕈碱样症状：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、食欲缺乏、视力模糊、瞳孔缩小、呼吸困难、呼吸道分泌物增多，严重可出现肺水肿。2烟碱样症状：胸部压迫感、全身紧束感、肌纤维颤动，常见面部、胸部，以后发展为全身抽搐，最后可因呼吸肌麻痹而死亡。3中枢神经系统症状：头痛、头昏、烦躁不安、错觉、幻觉、言语不清、共济失调、抽搐、昏迷、中枢性呼吸衰竭而死亡。
急性中毒分轻、中、重三度，1轻度中毒症状为头痛、头痛、恶心、呕吐、视力模糊、瞳孔缩小、多汗等，血中胆碱酯酶活力为正常的50%-70%；2中度中毒症状出现胸部压迫感、呼吸困难、肌纤维颤动、共济失调、流涎、大汗淋淳，血中胆碱酯酶活力为正常的30%-50%；3严重者为呼吸极度困难、发绀、惊厥、昏迷，血中胆碱酯酶活力为正常的30%以下。
2、辅助检查 1脑电图多表现为弥漫性节律紊乱，多量及波低或高幅尖波及阵发性活动等。不少病例有心电图改变。2全血胆碱酯酶活性下降。3严重中毒者可有白细胞增多、核左移。
（十五）中暑
中暑是在高温环境下，由于体温调节中枢的功能衰竭，汗腺功能障碍和（或）水、电解质丢失过多所致的一组急性疾病。根据发病机理和临床表现分为热射病、热痉挛、热衰竭等三种类型。
1、临床表现
（1）热射病：典型表现是高热（41℃以上），无汗和意识障碍。一般有高温环境工作史，或年老、体弱、慢性病患者在高温天气时易发生龙活虎中暑。轻者仅有全身乏力、头昏、头痛、恶心、出汗减少，重者体温迅速上升，皮肤干燥，灼热发红，出现嗜睡、谵妄或昏迷及全身抽搐的神经系统症征。晚期可以出现休克、周围循环衰竭的表现及心肺、肝肾功能衰竭、弥散性血管内凝血的表现。
（2）热痉挛：多发生于青壮年健康人，在高温环境工作时很容易大量出汗。在没有任何前驱症状的情况下，出现随意肌的肌束颤动，随后出现肌肉痉挛，伴有剧痛。四肢肌肉和腹壁肌肉最常受累。肠道平滑肌也可发生痉挛和疼痛。体温正常，心血管功能也不受影响。
（3）热衰竭：多发生在对高温环境不适应的人群中，无高热，患者可有头痛，头晕、恶心，继之出现口渴、胸闷、大汗淋漓，脸色苍白，手足冰凉，脉搏细弱，血压偏低，可有晕厥及手足抽搐。重者可出现周围循环衰竭。
2、实验室检查 1热射病患者末档血白细胞总数增多，以中性粒细胞增多为主，血液中尿素氮，谷丙和谷草氨基转移酶、乳酸脱氢酶、肌酸磷酸激酶增高，血钠、血钾可以降低；CSF检查可有压力增高，细胞及蛋白质轻度增加；尿蛋白增加，可出现管型。心电图可以有心律失常和心肌损害的有关表现。2热痉挛的患者血钠、氯化物降低，尿激酶增高。3热衰竭的患者血钠、血钾降低。
（十六）一氧化碳中毒
一氧化碳中毒含碳物质燃烧不完全时的产生一氧化碳中毒，它无色、无臭、无味、无刺激性的气体，几乎不溶于水，易溶于氨水。炼钢、炼焦、化工生产、采矿爆破、消防人员救火及冬季门窗密闭用火炉取暖等都容易接触一氧化碳。在空气中浓度超过30mg/m3时，就能发生中毒。
1、临床表现 一氧化碳中毒后临床表现轻重与血内碳氧血红蛋白含量大致成正比，根据血中碳氧的浓度，可分为轻、中重三度。
（1）轻度中毒：血液碳氧血红蛋白含量约在0.10-0.20，患者有头痛、头晕，恶心、呕吐，眼花耳鸣，心悸，四肢无力，可有短暂的晕厥，如能及时离开中毒环境，吸入新鲜空气，数小时后，症状可迅速消失。
（2）中度中毒：血液碳氧血红蛋白含量约在0.30-0.40，除上述症状加重外，患者面色潮红，口唇呈樱桃红色，心率快，偶有心律不齐，全身多法烦躁。当碳氧血红蛋白含量超过0.50时，患者迅速进入昏迷状态。一般离开中毒环境，经抢救神志可清醒。头痛、嗜睡、乏力等症状会逐渐好转，一般无明显并发症及严重后遗症。
（3）重度中毒：血液碳氧血红蛋白含量在0.5以上，因在短时间内吸入高浓度的一氧化碳，患者迅速昏迷，呼吸困难以至呼吸麻痹，瞳孔缩小或散大，对光反应正常或迟钝，阵发性抽搐，肌张力和腱反射增高或减弱，锥体束征阳性。可伴有体温升高，脉搏增快，血压下降，心律紊乱或传导阻滞，可有皮肤植物神经营养障碍的症状，皮肤可出现类似烫伤或丹毒样的改变。也可伴有水电解质紊乱、氮质血症、肺炎、肺水肿等并发症。
（十七）酒精中毒
酒精中毒性神经病是指神经系统受过量酒精的影响而产生的一系列临床表现。酒精对中枢神经系统具有抑制作用，开始作用于大脑，以后逐渐作用于延髓和脊髓，出现运动及精神、神经失常，严重者出现昏迷，呼吸中枢麻痹。一般将与酒精中毒；2戒酒综合征；3慢性酒精中毒所致神经系统损害。一般急性酒精中毒临床上常见。
急性酒精中毒的临床表现与饮酒量和个体对酒精的敏感性有关。一般分为三期：1兴奋期：患者呼气有酒味，面色发红，自觉欣快，谈话直率，语言增多，易感情用事，时悲时喜，有时则沉默寡言，自行入睡，此时血中酒精浓度常在200-999mg/L 。2共济失调期：表现动作拙笨、步态蹒跚、走路不稳、语无伦次、言语含糊不清。此时血中酒精浓度在1000-2999 mg/L。3昏迷期：体温下降、面色苍白、皮肤湿冷、神志不清、口唇轻度发绀、瞳孔扩大、呕吐、躁动、呼吸缓慢而有劓音，严重者大小便失禁、抽搐、昏迷，最后发生呼吸衰竭。此时血中酒精浓度在3000 mg/L以上。辅助检查主要是血液中乙醇及丙酮酸的浓度在急性酒精中毒者增高。
