急性肺心病和慢性肺心病的病因不同。
引起急性肺源性心脏病的主要原因是肺动脉压的急性升高，当右心室无法适应肺动脉压骤然升高时，会出现右心室扩张、失代偿、不伴有右室壁肥厚为主要特征的疾病表现。
慢性肺心病的病因主要为慢性支气管-肺疾病，其中，慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）是最常见原因。
介绍病因之前，首先熟悉下全身的血液循环。肺和心脏是维系人类生命的主要器官，主要通过血液循环联通。
全身低氧（O2）和高二氧化碳（CO2）的静脉血回流到右心房和右心室，右心室收缩做功将血液通过肺动脉泵向肺，血液在肺内进行O2和CO2的交换，即肺泡内O2进入血液，CO2经过肺排出体外。
富含O2的血液通过肺静脉回流至左心房和左心室，左心室通过收缩做功将动脉血泵至全身动脉，为生命提供氧源，维系我们的日常活动，这样形成了血液循环。
我们将右心和肺之间的血流比作河流，右心室是上游大坝，肺动脉是中游主河道，肺内血管是下游小河道。
肺部的各种病变会引起肺血管变形、阻力增加，这就相当于下游受阻，进而引起中游肺动脉血流量变大，压力增高，这时右心室要耗费比平时更大的力量，才能克服阻力将血液泵向肺部。
初期右心室尚能够通过加强收缩代偿，来完成泵血，如果长期持续超负荷运转，其正常结构和功能就会受到损害，形成慢性肺心病。
急性肺心病常见病因包括肺栓塞（PE）和重度急性呼吸窘迫综合征（ARDS），其中肺栓塞最为常见。
肺栓塞是以各种栓子阻塞肺动脉系统为其发病原因的一组疾病或临床综合征的总称，包括肺血栓栓塞症（PTE)、脂肪栓塞综合征、羊水栓塞、空气栓塞等。
肺血栓栓塞症是肺栓塞最常见的类型，也是导致急性肺源性心脏病的最主要原因，通常所称的肺栓塞即指肺血栓栓塞症。
包括慢性阻塞性肺疾病（慢阻肺）、支气管哮喘、支气管扩张（支扩）、肺结核、间质性肺疾病等。
这类疾病会引起缺O2和或CO2增加（高碳酸血症），从而通过各种生物因子和离子的变化等机制，导致肺血管收缩、肺血管减少、阻力增加，引起肺动脉高压，产生慢性肺心病。
广泛或反复发生的结节性肺动脉炎及多发性肺小动脉栓塞，其他原因所致肺动脉炎、特发性肺动脉高压等，均可引起肺血管阻力增加、肺动脉压升高和右心室负荷加重，发展为慢性肺心病。
较少见，严重胸廓或脊椎畸形以及神经肌肉疾患均可引起胸廓活动受限、肺受压、支气管扭曲或变形，导致肺功能及肺血管受损，继发肺动脉压力升高，产生慢性肺心病。
原发性肺泡通气不足、睡眠呼吸暂停低通气综合征等可产生低氧血症，引起肺血管收缩，导致肺动脉高压，发展成慢性肺心病。
呼吸道感染会加重原发呼吸系统疾病，引起肺心病急性加重。
吸烟是诱发各类呼吸系统疾病加重的明确因素。
过度劳累、过多饮水或输液导致体内液体聚集，加重心脏负担等。
