该病可与先天遗传有关，但后天获得性因素更为多见。按照发病机制大致可以分为生成缺陷、破坏或消耗过多、分布异常三类，成年人以前两类为主。

粒细胞缺乏症的病因有哪些？

生成缺陷

生成减少

• 骨髓损伤：主要由细胞毒类药物、电离辐射、化学毒物引起。如：烷化剂、长春属类生物碱、部分解热镇痛药、抗病毒药物、抗结核药、抗疟药、降糖药、降压药、免疫调节药物等。
• 感染：常见于细菌、病毒感染，常常是多种机制共同作用的结果。
• 骨髓浸润：白血病、骨髓瘤、转移癌患者骨髓造血组织被癌细胞浸润，影响正常造血干细胞增殖，常伴红细胞、血小板减少。
• 先天性遗传性粒细胞减少：多数发病机制未明。

成熟障碍

又称无效增生，指骨髓分裂池中细胞造血活跃，但由于各种原因导致幼稚粒细胞无法正常成熟，在骨髓内迅速死亡，未能释放至血液。常见于维生素B12或叶酸缺乏、急性粒细胞白血病、骨髓增生异常综合征等。

破坏或消耗过多

免疫性因素

• 药物：发病与药物种类有关，通常具有可逆性，停药一段时间后可慢慢恢复。
• 自身免疫：多见于自身免疫性疾病，如系统性红斑狼疮、类风湿关节炎等。

非免疫性因素

• 消耗增多：出现严重细菌感染或败血症时，可消耗大量中性粒细胞。
• 破坏增多：脾大导致脾功能亢进时，中性粒细胞在脾内破坏增多。

中性粒细胞分布异常

假性粒细胞减少

中性粒细胞总数正常，但集中分布于边缘池，导致循环池的粒细胞相对减少，常见于严重细菌感染、严重营养不良、先天性假性粒细胞减少症。

粒细胞滞留循环池其他部位

• 如血液透析开始后2~15分钟，粒细胞可出现肺血管内扣留。
  
• 脾功能亢进时，粒细胞可出现脾内扣留。