医生如何诊断肾动脉狭窄？

诊断流程

就诊时医生可能会问如下问题：

• 询问患者年龄，有无吸烟史；
• 有无高血压病史，高血压发病时间、特点；
• 既往有无糖尿病、慢性肾病、冠状动脉疾病和外周动脉疾病；
• 高血压用药史，以及用药效果。

一般医生接诊后根据患者病史、临床表现及体征会初步怀疑该病，可再通过进行一系列相关检查可诊断该病。

诊断依据

肾动脉狭窄的诊断包括病因诊断、解剖诊断、病理生理诊断。

病因诊断

一般分为两类：

• 动脉粥样硬化性；
• 非动脉粥样硬化性。

大多数肾动脉狭窄由动脉粥样硬化所致，多见于有多种心血管危险因素的老年人。非动脉粥样硬化性肾动脉狭窄包括：大动脉炎、纤维肌性发育不良、血栓、栓塞、主动脉夹层累及、外伤、先天性肾动脉发育异常、周围组织肿瘤压迫等。

动脉粥样硬化性肾动脉狭窄诊断标准：

• 至少具有1个动脉粥样硬化的危险因素：肥胖、糖尿病、高脂血症、年龄＞40岁、长期吸烟。
• 至少具有2项动脉粥样硬化的影像学表现：肾动脉锥形狭窄或闭塞，偏心性狭窄，不规则斑块，钙化，主要累及肾动脉近段及开口；腹部其他血管动脉粥样硬化的表现。

大动脉炎性肾动脉狭窄诊断标准：

• 发病年龄＜40岁，女性多见。
• 具有血管受累部位的症状和（或）体征（受累器官供血不足、病变血管狭窄相关体征、急性期可出现受累血管疼痛和炎症指标明显升高）。
• 双功能超声检查、计算机断层血管成像、磁共振血管成像或者肾动脉造影发现特征性的病变影像。

该标准需要满足以上三项，每项须符合其中至少一条。如果大动脉炎诊断成立，肾动脉狭窄程度超过50% 以上，可诊断为大动脉炎性肾动脉狭窄。

纤维肌性发育不良性肾动脉狭窄诊断标准：

• 青年患者（多数＜40岁）发现肾动脉受累的影像学改变，排除动脉粥样硬化、肾动脉痉挛、大动脉炎或其他血管炎等，可诊断为肾动脉纤维肌性发育不良。

解剖诊断

肾动脉狭窄解剖诊断在于阐明狭窄的解剖特征，有助于血管重建方法的选择。肾动脉狭窄的解剖诊断方法主要有双功能超声、计算机断层血管成像、磁共振血管成像或者肾动脉造影。

病理生理诊断

肾动脉狭窄的病理生理诊断是决定能否进行血管重建的主要依据。肾动脉狭窄一般定义为肾动脉主干及（或）其分支直径减少≥50%，狭窄两端收缩压差≥20mmHg或平均压差≥10mmHg。这种程度的狭窄才可能引起显著的肾血流量下降，并影响肾灌注压和肾小球滤过率，激活病理生理进程，临床上主要表现为肾血管性高血压和缺血性肾病。

肾动脉狭窄需要和哪些疾病区别？

肾动脉狭窄会和原发性高血压、肾素瘤、嗜铬细胞瘤、原发性醛固酮增多症等有相似之处，医生将从多个方面进行详细检查判断。

原发性高血压

原发性高血压一般多发于40~50岁以上的中老年人，多有家族史；常先有高血压，后有尿检异常，在高血压早期，尿变化及肾功能损伤均不明显；肾脏损伤与心脏、视网膜血管硬化等病变相并行。肾动脉狭窄引起的高血压＜20岁或＞50岁的患者发生高血压，特别是无高血压家族史者或先前血压正常或控制良好者，血压迅速升高；应用利尿剂血压反而升高；腹部血管杂音。肾血管彩超和肾动脉造影有助于明确诊断。

肾素瘤

由于肾素-血管紧张素-醛固酮体系增多，导致低血钾性高血压，大多数为肾小球旁细胞瘤，少数可由肾透明细胞癌、肾胚胎瘤、肺燕麦细胞癌等引起。肾小球旁的细胞瘤位于肾皮质，单发性，呈圆形或卵圆形，直径0.2~4.5cm，肾B超、CT及X线肾动脉造影均可辨认肿瘤。

嗜铬细胞瘤

持续性高血压型嗜铬细胞瘤患者常有多汗、低热、心动过速和周围血管收缩现象，通过苄胺唑啉试验，尿儿茶酚胺和香草扁桃酸测定，易于做出诊断。应用CT及B超检查，可做出本病的定位诊断。

原发性醛固酮增多症

本病为肾上腺皮质分泌过多醛固酮引起的低血钾性高血压，个别肾动脉狭窄性高血压患者与其相似，必须认真鉴别。本病最常见的是肾上腺皮质腺瘤，较少为双侧肾上腺皮质增生。

与肾动脉性高血压具有特殊鉴别意义的方法是：

• 原发性醛固酮增多症血浆肾素活性显著降低，甚至为零；
• 钠钾平衡试验，钾负平衡，钠为正平衡，且CT及B超检查可发现肿瘤或增生。