围生期心肌病的病因尚不清楚,可能与病毒感染、免疫、高血压、肥胖、营养不良及遗传等有关。
病理生理机制尚不完善,可能涉及妊娠期血流动力学改变、妊娠晚期和产后早期激素作用致血管病变、氧化应激、遗传易感性、自身免疫机制等。
病毒感染可导致心肌炎症和损伤,围生期心肌病与一些病毒感染的心肌炎临床表现相似,而且患者血清病毒的抗体升高,故推测病毒感染可能是病因之一。
有学者发现,围生期心肌病患者的辅助T细胞与诱导T细胞比值升高,而且在妊娠后3个月胎儿抑制细胞和其他对母体抑制的因素有激活现象,并持续到产后2~6个月,而这个时期正好是围生期心肌病高发时期;另外,该学者用免疫抑制剂治疗本病获得良好效果,推测可能与免疫系统有关。
研究表明,肾上腺素能受体和肉瘤蛋白的自身抗体在围生期心肌病患者中更为常见,可能与其发病有关。
研究观察到一些围生期心肌病有家族聚集现象。
有研究表明,大约15%~20%的围生期心肌病患者,携带心肌病变的突变基因。另外,非洲血统妇女是围生期心肌病的高发病率人群。因此,遗传因素可能参与一部分围产期心肌病的发病。
研究发现,16KDa泌乳素通过上调miRNA-146a表达而产生心脏毒性作用。可能与围生期心肌病的发病有关。
胎盘分泌的可溶性血管内皮生长因子受体-1(sFlt-1)可拮抗血管内皮生长因子(VEGF)和胎盘生长因子(PlGF)。
正常情况下,sFlt-1在孕晚期升高,产后迅速降低。而围生期心肌病妇女产后sFlt-1仍高于健康产妇。因此,sFlt-1可能参与围生期心肌病的发病。
有报道,妊娠期高血压患者、多胎、多产孕妇,发生围生期心肌病的概率增加。
有报道,低硒是引起围生期心肌病的一个危险因素,营养不良、地理环境差等也可能引起围生期心肌病。
孕妇妊娠期血容量逐渐增加,左心室排出量也增加,心室结构和功能发生代偿性变化,为子宫、胎盘、乳房提供足够血流供应,围产期心肌病可能是这种为适应妊娠期血容量增加而发生的过度代偿反应。
妊娠期母胎免疫系统处于耐受状态,容易受病毒等微生物感染,尤其与柯萨奇B族病毒引起的心肌炎关系密切,可诱发围产期心肌病发作。
妊娠期生理性贫血或缺铁性贫血等是妊娠期贫血的重要原因,可诱发并加重心力衰竭。
围生期心肌病如何检查
围生期心肌病预后如何
建议患者及时配合治疗,进一步完善相关检查...