病因学

  (一)急性腹泻 病程多不超过3星期,其最常见原因是感染。

  1.食物中毒 由于食物被金黄色葡萄球菌、蜡样芽胞杆菌、产气夹膜梭状芽胞杆菌、肉毒杆菌等的毒素污染,多表现为非炎症性水泻。

  2.肠道感染

  (1)病毒感染:轮状病毒、Norwalk病毒、肠腺病毒感染时,可发生小肠非炎症非腹泻。

  (2)细菌感染:霍乱弧菌和产毒性大肠杆菌可致小肠非炎症性水泻。沙门菌属、志贺菌属、弯曲杆菌属、小肠结肠炎耶尔森氏菌(Yersinia entcrocolitica)、侵入性大肠杆菌、金黄色葡萄球菌、副溶血性弧菌、难辨性梭状芽胞菌可致结肠炎,产生脓血腹泻。

  (3)寄生虫感染:梨形鞭毛虫、隐孢子虫感染可致小肠非炎症性水泻。溶组织肠阿米巴侵犯结肠时引起炎症、溃疡和脓血腹泻。

  (4)旅行者腹泻:是旅途中或旅行后发生的腹泻。多数为感染所致,病原体常为产毒性大肠杆菌、沙门氏菌、梨形鞭毛虫、溶组织阿米巴等。

  (5)药物引起的腹泻:泻药、高渗性药、拟胆碱能药、抗菌药和某些降压或抗心律失常药,在服药期内不致腹泻。

  (二)慢性腹泻 慢性腹泻的病期在2个月以上,病因比急性的更复杂,因此诊断和治疗有时很困难,是本章讨论的重点。

  1. 肠道感染性疾病  ①慢性阿米巴痢疾;②慢性细菌性疾病;③肠结核;④梨形鞭毛虫病、血吸虫病;⑤肠道念珠菌病。

  2.肠道非感染性炎症  ①炎症性肠病(克隆病和溃疡性结肠炎);②放射性肠炎;③缺血性结肠炎;④憩室炎;⑤尿毒症性肠炎。

  3.肿瘤  ①大肠癌;②结肠腺瘤病(息肉);③小肠恶性淋巴瘤;④胺前体摄取脱羧细胞瘤(APU-Doma);胃泌素瘤、类癌、肠血管活性肠肽瘤(VIPoma)等。

  4.小肠吸收不良

  (1)原发性小肠吸收不良。

  (2)继发性小肠吸收不良。

  1)消化不良:①胰消化酶缺乏,如慢性胰腺炎、胰腺癌、胰瘘等;②双糖酶缺乏,如乳糖不耐受症等;③胆汁排出受阻和结合胆盐不足,如肝外胆道梗阻,肝内胆汁瘀积,小肠细菌过长(盲袢综合征)等。

  2)小肠吸收面减少:①小肠切除过多(短肠综合征);②近段小肠-结肠吻合或瘘道等。

  3)小肠浸润性疾病:Whipple病、α-重链病、系统性硬化症等。

  5.运动性腹泻 肠蠕动紊乱(多数为加速)引起,如肠易激综合征、胃大部切除术后,迷走神经切断后、部分性肠梗阻、甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能减退等。

  6.药源性腹泻  ①泻药如酚酞、番泻叶等;②抗生素如林可霉素、氯林可霉素、新霉素等;③降压药如利血平、胍乙啶等;④肝性脑病用药如乳果糖、乳山梨醇等。

  发病机理

  正常人每24小时有大量液体和电解质进入小肠,来自饮食的约2L,来自唾液腺、胃、肠、肝、胰分泌的约7L,总计在9L以上,主要由小肠吸收,每日通过回盲瓣进入结肠的液体约2L,其中90%被结肠吸收,而随粪便排出体外的水分不到200ml,这是水在胃肠道分泌和吸收过程中发生动态平衡的结果。如平衡失调,每日肠道内只要增加数百毫升水分就足以引起腹泻。

  (一)高渗性腹泻 在正常人,食糜经过十二指肠进入空肠后,其分解产物已被吸收或稀释,电解质会计师已趋稳定,故空回肠内容物呈等渗状态,其渗透压主要由电解质构成。如果摄入的食物(主要是碳水化合物)或药物(主要是2价离子如Mg2+或SO2-4)是浓缩、高渗而又难消化和吸收的,则血浆和肠腔之间的渗透压差增大,血浆中的水分很快透过肠粘膜进入肠腔,直到肠内容物被稀释成等张为止。肠腔存留的大量液体可刺激肠运动而致腹泻。

  1.高渗性腹泻的病因

  (1)高渗性药物:泻药如硫酸镁、硫酸钠;制酸药如氧化镁、氢氧化镁;脱水剂如甘露醇、山梨醇;降氨药如乳果糖等。

  (2)高渗性食物:主要是某些碳水化合物,由于水解酶缺乏或其他原因而不被肠粘膜吸收,形成高渗透压的肠内容物引起腹泻。常见原因是食物糖的消化酶不足,以先天性乳糖酶缺乏最常见。乳糖吸收不良在我国很普遍,健康汉族人中的发生率为78%~88%。其中55%~65%的人摄入牛奶或乳制品后发生水泻、腹绞痛、腹胀和排气增多症状,称为乳糖不耐受症。这是因为未消化的乳糖聚积,使肠内渗透压增高而吸收大量水分,引起腹泻。

  2.高渗性腹泻的特点 ①禁食或停药后腹泻停止;②肠腔内渗透压超过血浆渗透压;③粪便中含有大量未经消化或吸收的食物或药物。

  (二)吸收不良性腹泻 许多疾病造成弥漫性肠粘膜损伤和功能改变,可导致吸收不良腹泻。

  1.常见原因

  (1)肠粘膜吸收功能减损:热带性口炎性腹泻、成人乳糜泻等均有肠粘膜病变,可见肠绒毛变形,比正常粗短或萎缩,微绒毛杂乱或消失。成人乳糜演在国内极少见,是一种先天性肠吸收障碍,又称麦胶性肠病(qluten induced enteropathy),可能由于某种肠酶的缺陷以致麸质的消化不安全,产生对肠粘膜有毒的醇溶性α麦胶蛋白所致。

  (2)肠粘膜面积减少:小肠被手术切除超过全长的75%或剩答卷肠段少于120cm可致短肠综合征,各种营养物质的吸收均不完全。回肠末段被切除或病损时,胆盐重吸收障碍,总量减少,可致脂肪吸收不良。

  (3)细菌在小肠内过长:也属于盲袢综合征的性质,细菌分解结合胆盐,影响微胶粒形成,导致脂肪泻。

  (4)肠粘膜阻性充血:常见于门静脉高压和右心衰竭,肠粘膜充血水肿可引起吸收不良和腹泻。

  (5)先天性选择吸收障碍:以先天性氯泻(congenital chloridorrhea)最为典型,但此病罕见。

  2.吸收不良性腹泻的特点 ①禁食可减轻腹泻;②肠内容物由未吸收的电解质和食物成分组成,渗透压较高。

  (三)分泌性腹泻 肠道分泌主要是粘膜隐窝细胞的功能,吸收则靠肠绒毛腔面上皮细胞的作用。当分泌量超过吸收能力时可致腹泻。

  刺激肠粘膜分泌的因子可分为四类:①细菌的肠毒素,如霍乱弧菌、大肠杆菌、沙门氏菌等的毒素;②神经体液因子,如血管活性肠肽(VIP)、血清素、降钙素等;③免疫炎性介质,如前列腺素、白三烯、血小板活化因子、肿瘤坏死因子、白介素等;④去污剂,例如胆盐和长链脂肪酸,通过刺激阴离子分泌和增加粘膜上皮通透性而引起分泌性腹泻。各种通便经如蓖麻油、酚酞、双醋酚汀、芦荟、番泻叶等也属于此类。

  肠道分泌大量电解质和水分的机理相当复杂。近年发现,肠粘膜隐窝细胞中的第二信使如环磷酸腺苷(cAMP)、环磷酸鸟苷(cGMP)、钙离子等的增加是诱导粘膜分泌的重要环节。以霍乱弧菌和VIP为便,都是先与上皮细胞刷状缘上的受体结合,激活腺苷环化酶-cAMP系统,致cAMP浓度增高,引起大量肠液分泌。不是所有刺激肠粘膜分泌的因子都通过cAMP而梭状芽胞菌(C.difficde)是通过钙离子增加而引起分泌性腹泻。

  (四)渗出性腹泻 肠粘膜炎症时渗出大量粘液、脓、血,可致腹泻。渗出性腹泻的病理生理是复杂的,因为炎性渗出物可增高肠内渗透压;如肠粘膜有大面积,损伤,电解质、溶质和水的吸收可发生障碍;粘膜炎症可产生前列腺素,进而刺激分泌,增加肠的动力,引起腹泻。

  1.肠道炎症的病因 ①原因不明的,如克隆病、溃疡性结肠炎。②感染性炎症:来自侵入性病原体和基细胞毒,如志贺氏疾病杆菌、沙门氏菌属、螺杆菌、耶尔林氏菌(Yersinia)、结核杆菌、阿米巴原虫、难辨性夹膜杆菌等的感染;③缺血性炎症;④肠放射损伤;⑤脓疡形成,如憩室炎、肿瘤感染。

  2.渗出性腹泻的特点 ①粪便含有渗出液和血,结肠尤其是左半结肠炎症多有肉眼粘液脓性便,如有溃疡或糜烂,往往带有血液。小肠炎时,往往无肉眼可见有脓血便。②腹泻和全身症状、体征的严重程度取决于肠受损程度。

  (五)运动性腹泻 许多药物、疾病和胃肠道手术可改变肠道的正常运动功能,促使肠蠕动加速,以致肠内容物过快通过肠腔,与粘膜接触时间过短,因而影响消化与吸收,发现腹泻。

  1.运动性腹泻的常见病因 ①药物性腹泻,如普标洛尔(心得安)、奎尼丁可改变肠道正常的肌电控制;②神经性腹泻,如糖尿病、甲亢、迷走神经切除后引起的腹泻;③胃肠切除后腹泻,如胃大部分或全胃切除、回盲部切除可分别使幽门和回盲部的活瓣作用消失而致腹泻。大段小肠切除也可致腹泻;④类癌综合症;⑤部分性肠梗阻;⑥肠易激综合征。

  2.运动性腹泻的特点 ①粪便稀烂或水样,无渗出物。②腹泻伴有肠鸣音亢进和腹痛。

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