间质性膀胱炎的病因及发病机制仍不清楚。

根据目前的研究进展，病因大致有隐匿性感染、遗传因素、神经源性炎症反应、肥大细胞活化、自身免疫性疾病、膀胱黏膜屏障破坏、尿液毒性作用等假说。

间质性膀胱炎的病因有哪些？

感染因素

间质性膀胱炎的表现常与感染相似。病程早期一般都有感染因素存在，并出现感染因素引起的有关症状。感染也可能是间质性膀胱炎的原因之一。目前，感染因素的证据还不是很强。

肥大细胞浸润

尽管肥大细胞在间质性膀胱炎的整个疾病过程中的作用还远不清楚，但对其重要性的认识在不断加深。

• 肥大细胞可产生组胺，后者可以引起间质性膀胱炎的所有特异性症状，其中包括疼痛、高血流和纤维化等；
• 肥大细胞在间质性膀胱炎的浸润表现变化较大，非溃疡型出现浸润表现比例约为20%，而溃疡型约为65%。
• 肥大细胞参与变态反应：人体在特异性抗原的刺激下产生IgE抗体，IgE与肥大细胞的受体结合、同时也与特异抗原结合，这种结合最后导致组织脱颗粒现象。
• 肥大细胞促进中性粒细胞、T细胞、B细胞、单核细胞和嗜酸性细胞等的浸润。

上皮通透性改变

上皮细胞是阻止尿液成分自由流动进入膀胱间质的主要屏障。

黏多糖在膀胱上皮表面形成一个连续层，其可起到调节通透性和抗黏附的屏障作用。研究提出膀胱表面的黏多糖缺失，可能是部分间质性膀胱炎的原因之一。

神经源性异常

• 研究认为，间质性膀胱炎可能是一种慢性内脏疼痛综合征。
• 已有研究证实，间质性膀胱炎患者的膀胱神经纤维密度增加。
• P物质是中枢及周围神经系统中的一种感觉神经传导介质，其作用是激活肥大细胞及神经末梢感受器。研究发现患者的膀胱神经周围有高浓度的P物质存在，尿液中也有大量的P物质分泌，其可引起神经源性炎症，并导致疼痛。

反射性交感神经营养不良

研究认为，间质性膀胱炎的病变是由于交感神经释放增加所致，类似肢体的反射性交感神经营养不良。

过度的交感神经释放可引起血管收缩和组织缺血。

尿液毒性成分

• 尿液中一些小分子阳离子或难以培养的致病菌，可损伤泌尿道上皮细胞和平滑肌细胞；
• 大部分患者尿中发现抗增殖因子，其可能通过与细胞膜上的受体结合，并改变细胞传导信号而致病；
• 有的研究通过细胞培养的方法，得出正常人尿中含有一种低分子量、不耐热的带正电荷物质，其对泌尿道上皮细胞及平滑肌细胞都有细胞毒性作用；
• 人体内由于尿中含有丰富的tam-horstall蛋白（THP）， THP可以缓冲破坏因子对膀胱黏膜的损伤，因此该病的发生可能与THP的减少有关。