牙周病多是由疾病因素引起的，包括局部疾病、全身系统性疾病、行为和社会心理等因素，都会严重影响牙周组织健康。可以改变的因素包括菌斑生物膜、咬合创伤、牙齿位置异常、吸烟、精神压力等；糖尿病引起的牙周病可以通过控制血糖水平而控制；而遗传因素、年龄、牙根形态异常等情况则不能改变。
约半数的人体共生菌都能寄居于口腔。菌斑在牙面以生物膜的形式存在，成为一种整体生存的微生物生态群体。宿主的防御机制和各种抗微生物治疗不易起效。当菌斑生物膜的形成不能被有效控制时，细菌及其毒素可刺激牙周组织引起炎症和免疫反应，促使宿主细胞释放大量的致炎因子，导致牙周组织出现破坏。
当口腔中存在牙石和牙面着色、咬合创伤、食物嵌塞、各种解剖因素以及不良修复体和不恰当的正畸治疗等问题时，会导致牙体或牙周组织的解剖缺陷或异常，牙齿位置异常、拥挤和错????畸形等。这些因素可促进牙菌斑生物膜的形成，或造成牙周组织的损伤，牙齿更容易受细菌感染，或被加速破坏，从而导致或促进牙周病的发展。
牙周炎的发生可由多个基因相互关联并与多因素协同作用，尤其是在侵袭性牙周炎和（或）重度牙周炎的发展中，与遗传有关的宿主易感性决定着疾病的进展速度和严重程度。某些遗传性疾病也可增加患者牙周炎的易感性，如周期性或永久性白细胞减少症、掌跖角化-牙周破坏综合征等。
牙周组织是性激素的靶组织。青春期少年、妊娠妇女、使用激素类避孕药的妇女等，因激素水平的升高可使原已存在的牙龈炎症加重。更年期妇女则因缺乏雌激素可发生绝经后骨质疏松症，由于卵巢功能的下降，雌激素缺乏，相应的骨量迅速丢失，单位体积内骨量减少，从而加速牙周组织的破坏。
血糖控制越差，牙周组织的炎症和破坏程度越重，糖尿病者中牙周炎的发病率和严重程度都显著高于无糖尿病者。
HIV阳性患者发生坏死性溃疡性牙周病时，由于免疫力低下且发展速度快，短时间内可造成牙周组织的迅速破坏。
长期服用苯妥英钠类抗癫痫药、硝苯地平类钙通道阻滞剂、环孢素类免疫抑制剂等药物会诱发牙龈的增生肥大，影响患者的牙面清洁，进而加重牙龈炎症和牙周破坏。
这是牙周病尤其是重度牙周炎的高危因素，吸烟者患牙周炎的危险性高于非吸烟者2～3倍，较非吸烟者不仅牙周破坏程度重、疗效差，还更易复发。
精神压力大时，激素和免疫炎症介质的释放加剧，宿主防御能力降低，并且当压力升高时，个体更容易忽略口腔卫生、增加吸烟量、自虐等，这些均可加重牙周病。
