中耳胆脂瘤发病机制尚未明确,目前较为公认的学说有:
常见病因有咽鼓管通气功能不良、中耳负压、炎症刺激、鼓膜成形术后等。
由于咽鼓管通气功能不良,中耳内长期处于负压状态;或咽鼓管功能虽然正常,而中耳长期受到慢性炎症的刺激,位于中、上鼓室间的鼓室隔处的黏膜、黏膜皱襞、韧带等组织出现肿胀增厚,甚至发生粘连,鼓前峡和鼓后峡因此而全部或部分闭锁,上鼓室、鼓窦及乳突腔与中、下鼓室、咽鼓管之间因而形成两个互不相通、或不完全相通的系统。受上鼓室长期高负压的影响,鼓膜松弛部向鼓室内陷入,该处逐渐形成内陷囊袋。
因囊袋的内壁系由鼓膜的表皮层组成,此表层上皮及角化物质可不断脱落;加之外耳道上皮因慢性炎症的影响而丧失其自洁能力,囊内角化物及上皮屑不能排出,随着这些上皮屑在囊内堆积数量的增加,囊腔的体积也渐扩大,最终形成胆脂瘤。
这种胆脂瘤早期大多沿锤骨头、颈,砧骨外侧发展。
具有鼓膜边缘性穿孔或大穿孔的慢性化脓性中耳炎,其外耳道及鼓膜的上皮沿边缘性穿孔的骨面向鼓室内移行生长,并逐渐伸达鼓室窦、鼓窦及乳突区,其脱落上皮及角化物质堆积于该处而不能自洁,逐渐聚集成团,形成继发性胆脂瘤。
该学说认为,中耳黏膜的上皮细胞受到炎症刺激后,可化生为角化性鳞状上皮,继而发生胆脂瘤。
有认为,鼓膜松弛部的上皮细胞能通过增殖而形成上皮小柱,后者破坏基底膜后伸入上皮下组织,在此基础上形成胆脂瘤,为原发性胆脂瘤。
此外,在鼓膜成形术中,如位于移植物下方的鼓膜表皮层或锤骨柄后面的上皮层未完全撕脱、刮净,日后移植物下方可形成胆脂瘤,此种,属于医源性胆脂瘤。
感染和咽鼓管功能不良,通常被认为是继发性中耳胆脂瘤的易感因素。
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