消化性溃疡的发生主要与胃十二指肠黏膜的损害因素和黏膜自身防御-修复因素之间失衡有关。如果将消化道黏膜屏障比喻为“屋顶”，胃酸、胃蛋白酶比喻为“酸雨”，遇到幽门螺杆菌（Hp）感染或非甾体抗炎药（NSAIDs）这种不仅存在破坏屋顶的倾向，还有促使酸雨加量的作用，很容易就出现“屋顶”与“酸雨”的平衡被打破，形成“漏洞”——溃疡。

消化性溃疡的病因有哪些？

幽门螺杆菌（Hp）感染

Hp感染是消化性溃疡的主要病因，在发展中国家更为常见。Hp既可增强侵袭因素，又可损害局部黏膜的防御/修复。消化性溃疡患者胃黏膜中Hp检出率很高，胃溃疡和十二指肠溃疡患者的Hp感染率分别是80%~90%和90%~100%。

长期服用NSAIDs

长期服用非甾体抗炎药（NSAIDs）是引起消化性溃疡的另一个主要原因。NSAIDs被摄入后与胃黏膜接触的时间比十二指肠黏膜长，所以它与胃溃疡的关系更为密切。

NSAIDs不仅局部发挥毒性作用损伤细胞膜，还会发挥系统作用，使内源性前列腺素（PGs）合成减少，削弱胃十二指肠黏膜的防御作用。长期摄入NSAIDs可诱发消化性溃疡、延缓溃疡愈合、增加溃疡的复发率以及出血、穿孔等并发症的发生率。

溃疡发生的危险性与服用的NSAIDs种类、剂量、疗程有关，还与患者年龄（>70岁） 、既往溃疡病史及并发症史、Hp感染、吸烟、同时应用抗凝药或者肾上腺皮质激素等因素有关。皮质类固醇和二磷酸盐联合NSAIDs、西罗莫司、选择性血清素再摄取抑制剂（SSRIs）、部分抗肿瘤药物如5-氟尿嘧啶（5-FU）等药物也可促进溃疡形成。

胃酸分泌过多

胃蛋白酶在消化性溃疡的“自身消化”过程中起到主要作用，而胃蛋白酶原的激活和胃蛋白酶活性的维持都依赖胃酸（pH<4.0），因此胃酸和胃蛋白酶在消化性溃疡的发病过程中发挥重要作用。

胃泌素瘤，又称卓-艾综合征导致胃泌素过多分泌，刺激胃酸分泌明显增多，可产生多发溃疡或难治性溃疡，并且常常伴有腹泻。

消化性溃疡有哪些诱发因素？

吸烟

吸烟者消化性溃疡的发生率高于不吸烟者。吸烟可妨碍溃疡愈合、促进溃疡复发、增加溃疡并发症的发生率。

应激和心理因素

• 长期精神紧张、焦虑或情绪波动的人更易患消化性溃疡。
• 十二指肠溃疡愈合后，精神应激可引起溃疡复发或者发生并发症。
• 重大手术，如烧伤、颅脑手术、Wipple等术后常常发生溃疡。

饮食因素

与消化性溃疡的关系尚不十分明确。

• 酒、浓茶、咖啡等饮品可刺激胃酸分泌，但还没有充分的证据表明长期饮用可增加溃疡发生的危险性。
• 必需脂肪酸可促进前列腺素合成，可能与消化性溃疡的发病率下降有关。
• 高浓度盐可损伤胃黏膜，因此高盐饮食可能会增加患消化性溃疡的危险性。

与消化性溃疡相关的疾病

消化性溃疡（特别是十二指肠溃疡）的发病率在下列疾病的患者中明显升高。