长期的过度饮酒，通过乙醇本身和它的衍生物乙醛可使肝细胞反复发生脂肪变性、坏死和再生，而导致酒精性肝病，包括酒精性脂肪肝、酒精性肝炎、肝纤维 化和肝硬化。在欧美国家，酒精性肝病是中青年死亡的主要原因之一。据估计，1993年美国约有1 530万人酗酒，患有酒精性肝病者有200多万人；每年 有2.6万人死于肝硬化，其中至少40%或许高达90%的患者有酗酒史。在中国，随着生活条件的改善，酗酒有增多趋势，尽管酒精性肝病的发生率尚无精确的 统计，但并不少见。由于国内肝病主要由肝炎病毒引起，肝炎病毒携带者的数量更多，可能掩盖了实际上是酒精作为病因的肝病。因此正确认识酒精引起的肝损害， 及时诊断和防治具有重要的意义。

　　正常人24小时体内可代谢酒精120g。长期饮酒超过机体的代谢能力，可引起酒精性肝病。摄 入的酒精主要在肝细胞的乙醇脱氢酶作用下变成乙醛。酒精性肝病的发生主要是乙醇和乙醛的毒性作用所致。乙醛为高活性化合物，能干扰肝细胞多方面的功能，如 影响线粒体对ATP的产生，蛋白质的生物合成和排泌，损害微管，使蛋白、脂肪排泌障碍而在肝细胞内蓄积。同时乙醇、乙醛被氧化时，产生大量的还原型辅酶 Ⅰ，一方面促进脂肪的合成，另一方面抑制线粒体内脂肪酸的氧化，从而导致脂肪肝的形成。已证明酒精性肝病发病中有免疫因素参与，如自身肝抗原和分离的酒精 透明小体，可以刺激患者淋巴细胞转化和游走移动抑制因子活力；一些细胞因子如肿瘤坏死因子（TNF）、白细胞介素（IL）等与酒精性肝炎的发生有关。酒精 引起的高乳酸血症，通过刺激脯氨酸羟化酶的活性和抑制脯氨酸的氧化，可使脯氨酸增加，从而使肝内胶原形成增加，加速肝硬化过程。一些炎性细胞因子和乙醇、 乙醛的毒性作用可使肝星状细胞、肝细胞、枯否细胞活化，分泌一些细胞外基质，促进酒精性肝硬化发生。影响酒精性肝病发生发展的其他因素尚有乙醛代谢的遗传 变异，如乙醇脱氢酶、细胞色素P450 2E1和乙醛脱氢酶的多态性。性别（对相同量的酒精，女性较男性更易患酒精性肝病） 、饮食和营养也影响着酒精性 肝病的发生。 　

　肝脏好比人体化工厂，人体各种营养物质的转化合成都由肝脏完成，各种各样的毒素亦要经过肝脏来排解。少量喝酒， 经过肝脏解毒代谢后，变成无毒的物质排出体外；若长期大量饮酒，酒精的代谢产物乙醛对肝细胞的毒性作用就非常大。在多数情况下，人们并不知道自己患上了酒 精性肝病，等到出现症状以后，如肝区疼痛、全身无力、消化不良、食欲不振、恶心呕吐、腹胀腹泻等症状，到医院检查发现肝功能异常，如转氨酶升高，这已是酒 精性肝炎。此时若不及时治疗或继续喝酒，很容易发展成为酒精性肝纤维化和酒精性肝硬化，继而还会出现腹水、消化道大出血等，重者有生命危险。